Содержание
ВВЕДЕНИЕ
1. КРАТКАЯ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАССИВА
2. ФАЦИИ И УСЛОВИЯ ОБРАЗОВАНИЯ МАССИВА шАХТАУ
3. ИЗУЧЕННОСТЬ МАССИВА
4. СТРАТИГРАФИЯ
5. ТЕКТОНИКА
6. ОПИСАНИЕ ИЗВЕСТНЯКОВ МАССИВА
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Выдержка из текста работы
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имен профессора В.Ф.Войно-Ясенецкого»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Фармацевтический колледж
Реферат
Тема: «Синдром Шихана»
Выполнила: студентка отделения «Сестринское дело» группы 409-1 Куликова Ю.С.
Проверила: преподаватель дисциплины «Сестринский уход в терапии» Овчинникова Т.В.
Красноярск 2015
ОГЛАВЛЕНИЕ
1.Введение
2.Основная часть :
-Синдром Шихана
-Патогенез
-Клиника
-Дополнительные лабораторные данные
-Рентгенография черепа
-Дифференциальная диагностика
-профилактика
3.Заключение
4.Список литературы
ВВЕДЕНИЕ
Синдро́м Шиха́на (послеро́довый инфаркт гипо́физа, послеродовый некроз гипофиза) — возникает в случаях осложнения родового акта массивным кровотечением с развитием артериальной гипотонии. Во время беременности размеры гипофиза увеличиваются, однако кровоснабжение его не усиливается. На фоне развившейся вследствие послеродового кровотечения артериальной гипотонии кровоснабжение гипофиза резко уменьшается — развиваются гипоксия и некроз гипофиза. В процесс может вовлекаться весь аденогипофиз (гипопитуитаризм), но чаще всего повреждаются именно лактотрофные клетки. Из-за отсутствия пролактина прекращается лактация — грудное вскармливание становится невозможным[1]. Синдром Шихана — вторая по распространённости причина гипопитуитаризма у взрослых).
СИНДРОМ ШИХАНА
Послеродовой нейроэндокринный синдром, или послеродовой гипопитуитаризм, впервые описан H.L.Shuhan в 1937 г. Появление синдрома он связывает с массивной кровопотерей, приводящей к некрозу гипофиза с последующей гипофункцией эндокринных желез если своевременно не было произведено адекватного возмещения кровопотери.
А.М.Кайлаков (1989) проявление данного синдрома объясняет первичной несостоятельностью гипоталамо-гипофизарной системы приводящей к кровотечениям в родах. По его мнению, появление гипопитуитаризма при массивных кровопотерях — следствие внутрисосудистого свертывания и замедления кровотока на фоне сосудистого коллапса, когда происходит тромбоэмболия капилляров и артериол гипофиза, приводящая к ишемическому некрозу, что является обычной патологоанатомической находкой у беременных и рожениц, погибших от кровотечения и коллапса. Также автор установил наличие у беременных выраженной гипертрофии передней доли гипофиза с физиологическим замедлением кровотока перед родами. А.С.Калиниченко (1985) считает, что ведущим фактором в патогенезе синдрома Шихана является ДВС-синдром.
К числу этиологических факторов, приводящих к возникновению синдрома Шихана, относятся следующие заболевания: сепсис после родов, аборты, травматические повреждения гипофиза, эмболии, тромбозы сосудов, опухоли гипофиза, гранулемы, локализующиеся в гипофизе, гипофизэктомия, лучевые поражения и длительная кортикостероидная терапия. Кроме того, заболевание может развиваться в результате повреждающего действия аутоантител, направленных против антигенов клеток передней доли гипофиза (КайлаковА.М., 1989).
По данным С.Д.Касымовой, Ш.С.Анваровой (1986), частота синдрома Шихана достигает 0,2% среди женщин с послеродовым кровотечением. Причем диагноз был установлен в течение 5—11 лет и более, лишь у 5 больных в течение года. Причинами возникновения данного синдрома у 5 больных оказались септические заболевания, а у 18 — массивное послеродовое кровотечение.
Установлено, что синдром Шихана развивается у 25% женщин, перенесших кровопотерю в родах в количестве до 800,0 мл, у 50% — при кровопотере до 1000,0 мл и у 75% — с кровопотерей свыше 1000,0 мл (Василевская Л.Н. и др., 2002).
В.М.Васина и соавт. (1986) в 59,7% случаев после массивной кровопотери выявили признаки сочетанных форм гипоталамо-гипофи-зарных нарушений, проявившихся агалактией, аменореей и в 23,9% случаев — бесплодием.
А.А. Крылов и соавт. (1975) считают, что при этом синдроме могут быть частично сохранены тиреотропная, гонадотропная и адре-нокортикотропная функции гипофиза, и поэтому некоторые симптомы данного синдрома трактуются с позиции общесоматической, а не эндокринной. В результате этого в течение многих лет проводится неадекватное лечение больных.
Разноречивость данных литературы о частоте синдрома Шихана, вероятно, связана с недостаточным использованием гормональных и других методов исследования и наличием стертых форм заболевания.
Нарушение репродуктивной функции у женщин с массивной кровопотерей Г.П.Мясникова (1989) отметила в 16,74% случаев, нарушение менструальной функции — в 12,02%, лакторею — в 4,29%, бесплодие — в 9,87%. Тяжелых эндокринных нарушений типа синдрома Шихана автор не наблюдала. Она выявила зависимость ней-роэндокринных нарушений (бесплодие, гипоменструальный синдром) от количества потерянной крови — рост с 8,9% при кровопо-тере 850—1000 мл до 57,1% при кровопотере 2050—3000 мл. Одновременно автор отмечает снижение частоты возникновения некоторых эндокринных синдромов в зависимости от своевременности восполнения кровопотери. Ведущим фактором возникновения нейроэндокринных нарушений после массивной кровопотери автор считает гипоталамический уровень поражения. При гормональном обследовании больных данной группы с бесплодием Г.П.Мясникова (1989) выявила повышение уровня пролактина во 2-й фазе цикла при потере крови в анамнезе от 1000 до 5000 мл. Это позволило ей еще раз подтвердить центральный генез бесплодия у этих больных. Такого же мнения В.В.Потин и соавт. (1986), они считают целесообразным исследование пролактина крови во 2-й фазе менструального цикла у больных, перенесших массивную кровопотерю в родах.
ПАТОГЕНЕЗ
H.L.Sheehan и R.Mojdock (1939) патогенез этого синдрома объясняют уменьшением кровотока в передней доле гипофиза, Я.Сентаготаи и соавт. (1985) — наклонностью аденогипофиза к инфарктам, A.Plant (1953) — повышенной чувствительностью клеток гипофиза беременных к кислородному голоданию. G.Nassar et al. (1959), W.E.Schreiner (1959) патогенез некроза аденогипофиза связывают с неблагоприятным действием на гипофиз препаратов группы спорыньи и питуитрина, вызывающих спазм портальных сосудов гипофиза; Л.Н.Василевская и соавт. (2002) считают, что в развитии синдрома Шихана определенную роль играют особенности кровоснабжения гипофиза. Установлено, что центральная артерия и спиральная артериола, питающие аденогипофиз, имеют сфинктеры, которые во время кровотечения сокращаются, что приводит к ишемии и некрозу этой железы.
Доказано, что тромбопластин оказывает гипотензивное действие, которое в последующем создает благоприятные условия для нарушения циркуляции в портальной системе гипофиза (Schneider C.L., Egstrom R., 1954).
Не исключается в развитии синдрома Шихана преморбидное состояние больных: генитальный инфантилизм (Паша СП., 1965; Серов В.Н., 1970), наличие ювенильного турецкого седла (Meador С.К., WorrelJ., 1966).
По данным С.П.Паши (1965) и В.Н.Серова (1970), у женщин, перенесших массивное кровотечение на фоне позднего гестоза, чаще наблюдаются нарушения нейровегетативного и эндокринного характера, чем у женщин с неосложненным течением беременности. Авторы объясняют это тем, что при позднем гестозе имеет место универсальный или регионарный капилляроспазм с нарушением тока крови, проницаемости капилляров и тонуса сосудов.
Несмотря на значительное количество работ и мнений по патогенезу синдрома Шихана, можно считать, что этот вопрос полностью не раскрыт и требует дальнейшего изучения.
Во всех вышеназванных патологических процессах недостаточность аденогипофиза характеризуется подавлением тропных и гона-дотропных гормонов гипофиза, что ведет в последующем к снижению функции и морфологическим изменениям соответствующих периферических эндокринных желез (коры надпочечников, щитовидной железы, гонад и др.) с проявлением той или иной клинической картины.
КЛИНИКА
По данным литературы, синдром Шихана развивается в период от 3 мес. до 10 лет и более после беременности или родов, осложненных кровотечением и, несмотря на наличие характерных признаков, нередко распознается поздно.
Считается, что клинический диагноз можно установить у 30% женщин через 2—5 лет от начала заболевания и у 70% — через 5 лет и более. Кроме того, проявления этого синдрома зависят от степени поражения гипофиза. Клинический синдром описан при гибели 70% массы гипофиза; при гибели 50% изменения оказались нерезко выраженными, а при гибели 25% — клиническая картина может не проявляться.
Следует учитывать, что сроки появления клинических симптомов болезни могут быть значительно отдалены от сроков родов. В анамнезе можно выявить преморбидный фон и связь начала заболевания с беременностью и родами, осложненными массивной кровопоте-рей. Наиболее ранним клиническим признаком является гипогалак-тия, связанная с подавлением продукции пролактина. Несколько позже возникают признаки гипофункции яичников с развитием ги-поменструального синдрома, иногда переходящего в аменорею.
В литературе описываются различные проявления клиники синдрома Шихана. В.В.Потемкин (1986) представляет клинику по типу неврологических расстройств при парциальном снижении тирео-тропной функции гипофиза. Автор приводит случай полирадикуло-неврита у больной с преимущественным поражением верхних и нижних конечностей при наличии аменореи, гипоплазии половых органов; у больной оказалось снижение тиреотропной и гонадотропной функций гипофиза после патологических родов. При соответствующем лечении были ликвидированы явления полирадикулоневрита и гипотиреоза. Ошибки в диагностике атипичных форм синдрома Шихана авторы связывают с недооценкой анамнеза, ряда клинических признаков этого синдрома, данных лабораторных исследований и связи заболевания с патологическими родами.
А.С.Калиниченко (1985) отмечает, что функции гипофиза при этом синдроме выпадают в определенной последовательности: вначале гонадотропная, затем тиреоидная и позже — кортикотропная.
Ранним симптомом послеродовой недостаточности аденогипо-физа является развитие недостаточности коры надпочечников с проявлением слабости, обморочного состояния, оглушенности, зябкости, адинамии, анорексии, тошноты, рвоты, полиурии, падения АД, приступов гипогликемических состояний и т.д. При менее тяжелой форме заболевание проявляется отсутствием лактации, атрофией молочных желез. В дальнейшем клиническое течение зависит от объема поражений гипофиза и может проявляться превалированием признаков несостоятельности надпочечников либо гонад.
В.П.Сметник и Л.Г.Тумилович (1997) при синдроме Шихана выявили развитие вторичной недостаточности коры надпочечников. При этом ими отмечено уменьшение уровня кортизола и андроге-нов. Уровень альдостерона, натрия и калия оставался в пределах нормы, АКТГ — низкий. Клинические проявления — утомляемость, гипотония, уменьшение активности, снижение массы тела. Никогда не отмечалось появления пигментации, и болезнь протекала не в тяжелой форме — в отличие от первичной недостаточности коры надпочечников.
По данным С.В.Зяблицева и Э.Б.Яковлевой (1996), наиболее ярко гипофизарная аменорея проявляется при синдроме Шихана в случае возникновения инфаркта и некроза передней доли гипофиза у женщин, перенесших кровопотерю после родов или аборта с последующими септическими процессами.
Л.Н.Василевская и соавт. (2002) считают, что при тяжелом течении синдрома Шихана сердечно-сосудистые расстройства приобретают хронический характер. Больные предъявляют жалобы на одышку и боли в области сердца. На ЭКГ могут регистрироваться дискордантное снижение или инверсия зубца Т, низкий вольтаж и брадикардия. Прогноз зависит от особенностей течения и эффективности терапии основного заболевания. У большинства больных успешное лечение полностью нормализует состояние сердечно-сосудистой системы.
Недостаточность желез внутренней секреции имеет следующие клинические проявления:
- Клиника недостаточности функции коры надпочечников характеризуется нарастающей слабостью, повышением утомляемости, зябкостью, бессонницей, гипотонией, анорексией, апатией, запорами, отсутствием аппетита, тошнотой, прогрессирующим похуданием. Данная клиника проявляется вследствие понижения илипрекра-щения выделения АКТГ, что вызывает снижение функциональной активности коры надпочечников — гипокортицизм (снижение коли-чества 17-КС, 17-ОКС, уменьшение сахара в крови). Выявляется нормохромная анемия, эозинофилия, приступы гипогликемии (об-щая слабость, сонливость). Расстройства минерального обмена встречаются при далеко зашедших случаях. При этом появляется депигментация кожи сосков, наружных половых органов. Часто развиваются экстрагенитальные заболевания, пневмония и др.
- Клиника нарушений гонадотропной функции гипофиза. Самым панним симптомом является прекращение или отсутствие лактации (подавление продукции пролактина). Позже возникают признаки гипофункции яичников — гипоменструальный синдром, переходящий в аменорею. Атрофия молочных желез, яичников, матки, слизистой влагалища (становится легкоранимой); своды, наружные половые органы уплощаются; малые половые губы лишены пигмента, тонкие. К этим изменениям присоединяется выпадение волос на голове, бровях, на лобке, в подмышечной области, т.е. налицо проявления синдрома Морриса. Волосы становятся редкими, сухими.
- Клиника вторичного гипотиреоза. Появляются значительные изменения психики, замедленная, скандированная речь, грубый голос, ослабляется память, движения замедленные, апатичность, ломкость ногтей. Кожа сухая, бледная, «алебастровая» либо с желтоватым оттенком (субиктеричность). Появляются симптомы слизистого отека (избыточный вес), понижение потоотделения, сонливость. Аускультативно — глухость тонов сердца. Понижение основного обмена, повышение количества холинэстеразы в крови.
При значительных поражениях аденогипофиза и включении в процесс гипоталамуса развивается ряд диэнцефальных нарушений: симптомы несахарного диабета, нарушение сна, терморегуляции, вегетативные нарушения, потеря аппетита, резкое похудание вплоть до кахексии, психические нарушения, гипотония, анемия с лейкопенией со снижением количества нейтрофилов.
Таким образом, последовательность развития клинической симптоматики может быть различной. Заболевание медленно прогрессирует и дает спонтанные ремиссии. Если не проводить лечение, возможно наступление смерти в результате гипопитуитарной комы под воздействием патологических факторов: переутомление, инфекции, интоксикации (Василевская Л.Н. и др., 2002).
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
УЗ-исследование. Эхогра-фически у больных с легкой и средней степенью тяжести процесса выявляется, что матка и яичники обьиных или несколько меньших размеров. В яичниках определяются единичные фолликулы диаметром до 5 мм. При тяжелых стадиях заболевания — матка и яичники значительно уменьшаются в размерах, фолликулярный аппарат в большинстве случаев визуализировать не удается (Сметник В.П., Тумилович Л.Г., 1990).
Гистология эндометрия: атрофия или слабые пролиферативные изменения.
Базальная температура — монофазная.
Гормональный статус. Происходит снижение количества ФСГ — до 1,25 и менее и ЛГ — до 6,3—7,5 МЕ/л. Снижение количества эстрадио-ла до (93,9±22,3) п/к/моль/л, прогестерона — до (15,67+4,9) нмолъ/л, количества АКТГ — от 300 до 457,0 мкг%; поглощение 131J щитовидной железой снижено и составляет через 2 ч 0—7,0%, через 4ч — 2,6—10% через 24 ч (27,6±1,8)%, через 48 ч — (30,3±1,8)%; 17-КС — 6,255-15,300 мкмоль/с; 17-ОКС — 0,2758-6,6132 мкмоль/с. Основной обмен снижен. Повышение количества холестерина в крови до 6,5— 7,8 мг%. Сахар крови натощак не превышает 2,75-4,16 мг% (утренняя гипогликемия).
Минеральный обмен: повышение количества калия, снижение количества хлоридов и натрия, показатели кальция и фосфора в норме.
Исследование мочи: небольшая альбуминурия, полиурия с низким удельным весом мочи (ниже 0,012).
ЭКГ: выявляется снижение высоты зубцов, особенно при гипотиреозе — низкий вольтаж, указывающий на наличие диффузной гипоксии миокарда.
Нарушаются секреция желудочного сока и внешняя секреция поджелудочной железы. Развиваются диспептические расстройства.
РЕНТГЕНОГРАФИЯ ЧЕРЕПА
Возможно обызвествление гипофиза вследствие нарушения кровообращения из-за тромбоза сосудов; признаки увеличения его размеров; деформация и частичная деструкция гипофизарной ямки. Необходимо провести MPT, PKT.
В этих случаях рекомендуется проведение нейроофтальмологи-ческих исследований для исключения объемного процесса гипофиза. Часто выявляются изменения полей зрения, давление на перекрест зрительного нерва, дистрофия зрительного соска.
Важно исследование тропных и периферических половых гормонов, Т3, Т4, АКТГ, кортизола, его метаболитов в моче (Зяблицев СВ., Яковлева Э.Б., 1996).
Гормональные пробы для выявления резервных возможностей эндокринных желез:
- Для выявления состоятельности гипофиза — проба с АКТГ, ХГ. При пробе с АКТГ у ряда больных имеет место повышение уровня 17-КС и 17-ОКС в плазме и моче, но меньше, чем у здоровых людей. При пробе с ХГ и при определении эстрогенов и прогестерона или ФСГ, ЛГ выявляются возможности гонадотропной функции гипофиза.
- Латентная недостаточность коры надпочечников или резервные возможности АКТГ могут быть выявлены с помощью пробы с метапироном. Препарат дается внутрь по 500—750 мг каждые 8 часов в течение 2 сут. Отсутствие повышения экскреции с мочой 17-ОКС после пробы с метапироном может указывать на снижение адренокортикотропных резервов аденогипофиза.
- Для диагностики нарушения функции надпочечников рекомендуется проба Лабхардта — 3 дня по 40 ЕД АКТГ с последующим исследованием 17-ОКС. При нормальной функции надпочечников количество 17-ОКС в первые сутки увеличивается на 100%, к 3-му дню — на 300%.
- Для выявления функционального состояния щитовидной железы рекомендуется проба с тиреотропньш гормоном. После внутримышечного введения тиреотропного гормона (тиреотропина) по 10 ЕД в течение 1—3 сут.; захват 131J щитовидной железой у этих больных происходит в меньшей степени, чем у здоровых, или отсутствует.
- О резерве ТТГ гипофиза можно судить по повышению содержания ТТГ в крови при введении синтетического тиреолиберина.
- Резервы гормона роста можно установить при использовании аргинин-толерантного теста.
Для окончательного суждения о степени поражения гипофиза необходимо с помощью радиоиммунологических методов определить уровень гормона роста, пролактина, ТТГ, АКТГ, гонадотропных гормонов.
ДИФФЕРЕНЦИЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
- Anorexia nevrosa. Общим для синдрома Шихана и anorexia nevrosa являются аменорея и истощение организма. Однако при anorexia nevrosa сохраняется трудоспособность в отличие от синдрома Шихана. Выпадение волос и атрофия молочных желез также нерезко выражены. Отсутствуют снижение экскреции с мочой 17-КС и 17-ОКС и захват 131J щитовидной железой, наблюдаемые при недостаточности аденогипофиза. Кроме того, для анорексии невроза свойствен благоприятный исход вследствие психотерапии.
- Первичная недостаточность коры надпочечников. Для этой болезни характерны пигментация, отсутствие выпадения волос, реакция с АКТГ отрицательная, не выявляются гипогонадизм и гипотиреоз.
- Первичный гипотиреоз. Характерными для этой патологии являются грубые изменения кожи, более высокая гипохолестери-немия, отсутствие признаков недостаточности функции коры надпочечников и менее выраженные проявления недостаточности половых желез. При гипотиреозе при пробе с ТТГ отсутствует поглощение 131J щитовидной железой в отличие от клинической картины недостаточности аденогипофиза.
- Микседема. Рекомендуется проба с тиреотропином. В течение 3 дней вводится по 5—10 ЕД. При увеличении йодопоглоти-тельной функции щитовидной железы можно думать о гипо-питуитаризме, при снижении — о первичной микседеме, при нормальных показателях — об анорексии невроза. Полиаденоматоз: аденома поджелудочной железы, около-щитовидных желез, надпочечников, аденомы гипофиза.
У больных данной группы нарушена функция ряда желез внутренней секреции. Лечение:
- На ранних стадиях заболевания — применение антикоагулянтов. При наличии воспалительного процесса — противовоспалительная, рассасывающая, дегидратирующая терапия. Микроволновая терапия на гипоталамо-гипофизарную область.
- В дальнейшем проводится заместительная гормональная терапия кортикостероидными, тиреоидными и половыми гормонами в зависимости от степени недостаточности функции той или иной железы:
- При недостаточности функции коры надпочечников рекомендуется кортизона ацетат внутрь по 20 мг 2-3 раза в сутки, преднизолон по 5 мг 2—3 раза в сутки или гидрокортизон по 25—30 мг в сутки в течение 2—3 нед. курсом 1 раз в 2—3 мес. в зависимости от клинической картины заболевания. В.П.Сметник и Л.Г.Тумилович (1977) считают целесообразным использовать кортизон и преднизолон, а не дексазон и дексамета-зон, так как последние обладают выраженной антикортикотропной активностью и подавляют и без того сниженное выделение АКТГ гипофизом при данном синдроме. Авторы рекомендуют при аменорее или олигоменорее женщинам до 40 лет циклическую гормонотерапию. После 40 лет использовать андрогены, учитывая их высокий анаболический эффект: метилтестостерон по 5 мг в день в течение 2—3 мес; удовлетворительный эффект при выпадении волос оказывают андрогены. Успешно применяются анаболические препараты: ретаболил, метиландростендион. Обязательны витамины группы В, С, РР, биостимуляторы — алоэ, ФИБС по 20-30 внутримышечных инъекций. Питание должно быть полноценным, следует избегать дефицита белка в пище. При выявлении анемии показаны препараты железа. Больных с тяжелой формой синдрома Шихана лечат только в условиях эндокринологического стационара. При стрессовых ситуациях — немедленное внутривенное введение гидрокортизона ацетата в количестве 100 мг в 300 мл физраствора. Дополнительно — норадреналин, мезатон, электрофорез аскорбиновой кислоты или норадреналина на область надпочечников и т.д.
- При гипотиреозе —L-тироксин — 100—150 мкг/сут. или тирео-том — 1—1,5 табл. в сутки. При этом необходимо учесть переносимость препарата и проводить контроль за ЭКГ. Продолжительность лечения обусловлена необходимостью доведения уровня ТТГ сыворотки крови до 0,3—3,5 МЕ/л.
- При недостаточности функции половых желез — циклическая гормональная терапия под контролем функциональных тестов и исследования уровня гормонов. Для стимуляции овуляции — кломифен, ХГ, дюфастон и др. препараты. Эта гормональная терапия может применяться одновременно с вышесказанными методами либо после стимуляции тех или других эндокринных желез. При диэнцефальных проявлениях — пирроксан по 30 мг 2—3 раза в день или 45 мг 1—2 раза в день, для усиления анаболических процессов применяются неболь-дозы андрогенов или периодически неробол — по 5—10 мг в сут-течение 30—40 дней; ретаболил — 1 мл (50 мг) — 1 инъекция 2_3 нед; феноболин 1% — 1 мл 1 раз в неделю в течение 2 мес. Общестимулирующее лечение:поливитамины в течение 1 мес; никотиновая кислота внутривенно — от 1,0 до 10,0 мл в течение 1 мес, витамин B12 0,01% — по 1,0 мл и 5% раствор аскорбиновой кислоты по 5 мл. Биостимуляторы, АТФ. Отдых в горном санатории.
На область надпочечников — электрофорез аскорбиновой кислоты или норадреналина.
Стимулирующую терапию гормонами гипофиза можно проводить 3_4 раза в год. В интервалах — витамины. АКТГ — 20 ЕД 2 раза в сутки в течение 10 дней; если 17-КС повышается до 8—9 мг/сут., это свидетельствует, что доза подобрана правильно. Однако гормоны гипофиза рекомендуются редко, так как они малоэффективны и, кроме того, к ним вырабатываются антитела.
Если данное заболевание сочетается с несахарным диабетом, то при лечении кортикостероїдами и тиреоидином у больных могут усилиться жажда и полиурия. Поэтому рекомендуется назначение интраназально адиуректина по 0,03—0,05 г 3 раза в день, при малой выраженности гипогликемического состояния — хлорпропамин и др. (помнить о возможности возникновения гипогликемического состояния). Хлорпропамин назначается в 7—8 ч утра 1 раз в день, и доза не должна превышать 0,125 г — с последующим повышением под контролем уровня сахара крови.
ПРОФИЛАКТИКА
- Правильное ведение родов, особенно в 3-м периоде.
- Профилактика кровотечения. В случаях кровотечения в родах — полное возмещение кровопотери.
- В послеродовом периоде на фоне общестимулирующей терапии назначать витамин Е.
- При криминальных и самопроизвольных абортах — борьба с инфекцией, общестимулирующая терапия.
- Женщины, перенесшие массивную кровопотерю в родах, при аборте, операциях, подлежат диспансеризации для выявления ранних стадий заболевания.
СИНДРОМ шИХАНА — Стр 2
В.А.Агафонов (1986) считает, что женщины с массивной крово-потерей, с падением ОЦК на 20% и более должны находиться на диспансерном учете под наблюдением гинеколога, эндокринолога, невропатолога, психиатра.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Возникает данное заболевание в том случае, если роды протекают довольно сложно и сопровождаются обильным кровотечением с артериальной гипотонией. Во время протекания беременности, гипофиз может увеличиваться в размерах, однако его кровоснабжение не усиливается. Опасно, если кровотечение, которое возникает после родов, вызывает артериальную гипотонию. В таком случае, развивается некроз гипофиза, а также гипоксия. В следствии этого, может быть поражен весь аденогипофиз, но в большинстве случаев, поражаются лактотропные клетки.
Самым основным симптомом, который говорит о наличии данного заболевания в организме у женщины, является именно прекращение лактации. Происходит это именно потому, что клетки, которые продуцируют пролактин, будут преобладать. Это является следствием развития данного заболевания. Если заболевание не выявилось вовремя и его развитие продолжается на протяжении нескольких месяцев, то может появиться такой симптом, как аменорея. Однако симптомы данного заболевания могут проявляться и через несколько лет после того, как происходили роды. Это зависит от распространенности , а также степени повреждения гипофизарных клеток. Сначала повреждаются секреция гонадотропинов. Именно из-за этого у женщин появляется аменорея. Через некоторое время может наблюдаться снижение секреции тиреотропина. Что влечет за собой возникновение гипотиреоза. Данное заболевание может возникать у женщин, которые находятся в различном возрасте. В основном данным заболеванием страдают женщины, которые находятся в возрасте от 20 до 40 лет. Однако зафиксированы случаи, которые свидетельствуют о возникновении синдрома Шихана и у пожилых женщин, а также у девочки, которой исполнилось всего 12 лет.
Лечение данного заболевания обычно производится с помощью применения терапии полового инфантилизма, в которой могут сочетаться гонадотропные, а также половые гормоны. Терапию в большинстве случаев назначают, начиная именно с эстрогенных гормонов. Также можно применять и терапию по Кватеру. Лечение таким образом происходит в течении 3 – 4 месяцев. Если лечение с помощью половых гормонов проходит успешно, то циклическая терапия может чередоваться с введением гонадотропинов. Лечение может происходить также и с помощью синтетических прогестинов. Такое лечение происходит на протяжении 2 – 3 месяцев.
Самым основным способом профилактики данного заболевания является правильно избранная тактика ведения беременности у женщин, особенное внимание уделяется беременным с гестозами, а также оказание своевременной помощи таким беременным. Бережное проведение родового процесса, с профилактикой появления кровотечения, а также разумный подход к реанимационным мероприятиям при родах, а также проведении абортов, и при септическом шоке.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- http://tetrad-smerti.ru/sindrom-shihana-shuhan.html
- https://ru.wikipedia.org/wiki/Синдром_Шихана
- http://www.24farm.ru/endokrinologiya/sindrom_schihana/
- http://health.sumy.ua/20312-shihana-sindrom.html