Пример реферата по медицине: Роль медсестры в профилактике органов дыхания

Выдержка из текста работы

Жалобы. Жалобы больных с заболеваниями органов дыха­ния в целях оптимизации диагностического процесса условно подразделяют на основные и дополнительные, или общие. Имеется установленный перечень основных жалоб, которые являются прямым субъективным подтверждением поражения бронхо-легочного аппарата. Это одышка и приступы удушья, кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке. При наличии какой-либо одной жалобы врач должен убедиться, имеются или же отсутствуют у пациента остальные жалобы из этого перечня. Если у врача есть основания предполагать у пациента заболева­ние органов дыхания, он обязан осторожно, наводящими во­просами проверить у него все основные жалобы. Многие больные с заболеваниями органов дыхания не придают особого значения некоторым основным жалобам (особенно одышке и кашлю) и поэтому несвоевременно обращаются к врачу, а при расспросе не вспоминают или неохотно рассказывают о них.

Каждая основная жалоба больного путем детального расспроса исследуется по схеме (алгоритму):

1. индивидуальные особенности жалобы (ее подробная ха­рактеристика);

2. время ее появления, продолжительность, характер ра­звития во времени, периодичность, сезонность и т.п.;

3. возможные причины или факторы, провоцирующие во­зникновение жалоб и (или) их усиление; для болей в грудной клетке — их локализация и иррадиация;,

4. причины уменьшения или исчезновения жалоб, т.е. чем они купируются (в том числе, какими лекарственными сред­ствами) и эффективность лечебных мер.

Последнее имеет особенное значение, так как позволяет углубить представление врача о патогенезе основной жалобы. Например, указания больного на то, что его упорный кашель ослабевает или исчезает при определенном положении тела, дает основание заподозрить какое-то механическое раздражение дыхательных путей, возможно опухолью.

Одышка. Одышка (диспноэ) — ощущение затруднения ды­хания, объективно сопровождающееся изменением его частоты, глубины и ритма, продолжительности вдоха или выдоха. Субъе­ктивные ощущения одышки не всегда совпадают с ее объекти­вными признаками. Так, при постоянной одышке больной привыкает к ней и перестает ощущать, хотя внешние проявле­ния одышки не исчезают (больной задыхается, часто переводит дыхание при разговоре) и отмечаются значительные нарушения функции внешнего дыхания. С другой стороны, в некоторых случаях больные жалуются на ощущение нехватки воздуха при отсутствии объективных признаков одышки, т.е. у них возни-кает ложное ощущение одышки. По отношению к отдельным фазам внешнего дыхания одышка может быть инспираторной (затруднен вдох), экспираторной (затруднен выдох) и смешанной (затруднены вдох и выдох). Крайняя степень одышки — удушье. Относительно этого симптома обязательно следует выяснить, с чем связан его пароксизмальный характер, продолжительность, связь с кашлем и отхождением мокроты, каким образом боль­ной снимает приступ и др.

Кашель. Кашель как защитная реакция в подавляющем большинстве случаев обусловлен раздражением рецепторов ды­хательных путей и плевры. Наиболее чувствительные рефлексо­генные зоны располагаются в местах ветвления бронхов, в области бифуркации трахеи и в межчерпаловидном простран­стве гортани. Реже кашель бывает связан с возбуждением цен­тральной нервной системы, со слизистой оболочкой полости носа и зева и т.д. Соответственно этому выделяют кашель центрального происхождения (в том числе кашель как проявление невроза, или невротический) и рефлекторный кашель, обусло­вленный раздражением рецепторов вне дыхательных путей (слу­хового прохода, пищевода и т.п.).

В диагностическом отношении кашель сам по себе не является специфическим симптомом какой-либо болезни ле­гких, но его значение как симптома существенно возрастает при оценке характера и особенностей проявления. Кашель имеет свои специфические особенности: характер (постоянный или приступообразный), продолжительность, время появления (утром, днем, ночью), громкость и тембр. Кашель бывает ча­стым и редким, слабым и сильным, болезненным и безболе­зненным, постоянным и периодическим. В зависимости от продуктивности, т.е. наличия или отсутствия секрета, разли­чают кашель сухой и влажный — с выделением мокроты. В по­следнем случае необходимо уточнить количество и характер мокроты (слизистая, гнойная и др.), цвет, запах, некоторые особенности ее отделения (например, плевком или «полным ртом», в дренажном положении и т.д.).

Продуктивный кашель, при котором отделяется мокрота, отличается от сухого своим тембром. Особый тембр влажного кашля зависит от того, что к кашлевому шуму примешиваются шумы от передвижения секрета. Определять тембр кашля ну­жно потому, что не все больные выводят мокроту наружу, неко­торые проглатывают ее (ослабленные больные, дети). В связи с этим, кашель ошибочно может казаться сухим. При расспросе следует выяснить факторы, вызывающие или усиливающие ка­шель (запах, физическая нагрузка и др.), чем он сопровождае­тся (удушье, тошнота, рвота, обморок, потеря сознания, эпилептиформный припадок и др.), от чего уменьшается или исчезает (чистый воздух, прием каких-то медикаментов и др.).

Кровохарканье и легочное кровотечение. Это грозные осло­жнения заболеваний бронхов, легких и сердца. Кровохарканье — выделение (откашливание) мокроты с кровью в виде прожи­лок и точечных вкраплений вследствие диапедеза эритроцитов при повышенной проницаемости стенок сосудов или разрыва капилляров. Иногда мокрота окрашена в розово-красный цвет. Легочное кровотечение — выделение (откашливание) в результате разрыва сосудистых стенок чистой, алой, пенистой крови в количестве 5 — 50 мл и больше. Различаются малые (до 100 мл), средние (до 500 мл) и большие, профузные (более 500 мл) легочные кровотечения.

Кровь, выделяемая при кашле с мокротой, может быть

свежей (алой) или измененной, если произошел распад эритро­цитов и образовался пигмент гемосидерин (например, «ржавая мокрота» у больных крупозной пневмонией).

Кровохарканье и легочное кровотечение необходимо диф­ференцировать от выделения крови из ротовой полости, носо­вого, пищеводного, желудочного кровотечения.

Боли в грудной клетке. Боли в груди различаются по лока­лизации, характеру, интенсивности, продолжительности, ирра­диации, по связи с актом дыхания и положением туловища. Боли в грудной клетке могут быть как поверхностного, так и глубокого характера. Поверхностные боли — торакалгии — обычно связаны с поражением кожи мышц грудной клетки, ребер, хрящей, суставов, межреберных нервов, сухожилий, по­звоночника. По локализации они делятся на передние (стер-нальные, клавикулярные, пекторальные и т.п.) и задние. Задние торакалгии, возникающие в зоне лопатки, называются скапал-гиями (или скапулалгиями), а возникающие в области грудного отдела позвоночника — дорсалгиями. Такие боли распознаются при тщательном осмотре и пальпации грудной клетки, при ко­торых выявляются локальная болезненность и напряжения мышц. Эти боли чаще ноющего или колющего характера, нере­дко интенсивные и продолжительные, усиливаются при лежа­нии на больной стороне, при резких движениях туловища. Поверхностные боли могут быть обусловлены вторичным ре­флекторным и нейродистрофическим поражением структур гру­дной клетки в результате заболеваний близлежащих внутренних органов — легких и плевры, сердца, пищевода, желудка, пе­чени, желчного пузыря и т.д. Вторичные нейрососудистые и нейродистрофические изменения в мышцах, сухожилиях, связ­ках, ребрах, хрящах и суставах грудной клетки иногда ошибо­чно принимаются врачом за первичные, и не диагностируется основная висцеральная патология.

Глубокие боли в грудной клетке связаны с поражением ле­гких, плевры, органов средостения. Эти боли усиливаются при дыхании, кашле, точно локализуются больным. Раздражение слизистой оболочки мелких бронхов и легочной паренхимы ка-ким-либо процессом не вызывает у больного болевых ощуще­ний. Воспаление легочной паренхимы сопровождается болями только в тех случаях, когда в патологический процесс вовлекае­тся париетальная плевра.

Клинические особенности основных жалоб, зависящие от патологии органов дыхания, приведены при описании отдель­ных симптомокомплексов.

К дополнительным, или общим, жалобам больных с забо­леваниями органов дыхания относятся повышение температуры тела, потливость, общая слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, понижение аппетита и т.д. Эти жалобы не позволяют локализовать патологический процесс (поэтому они и являются общими), но существенно дополняют, картину заболевания легких (поэтому называются дополнительными) и характеризуют тяжесть состояния больного. Больные с заболе­ваниями органов дыхания этим дополнительным жалобам обычно придают гораздо большее значение, поскольку они су­щественно ограничивают их работе- и трудоспособность. Об­щие, или дополнительные, жалобы чаще всего отражают инфекционно-воспалительные и интоксикационные процессы. Поэтому повышение температуры тела у легочных больных обычно наблюдается в вечерние часы, она достигает фебрильных цифр (т.е. выше 38° С) и сопровождается ознобами. Пот­ливость, как правило, отмечается в покое, во время сна и вынуждает больного в течение ночи несколько раз менять на­тельное белье. Ощущение общей слабости у легочных больных сочетается с их достаточной физической силой.

Методика расспроса. Анамнез заболевания, с которым обратился больной, целесообразно в целях стандартизации про­водить по схеме, которая в каждом отдельном случае, по мере необходимости, может дополняться и расширяться:

1. сведения о возникновении и динамике развития заболе­вания или его обострения в целом; последовательности возни­кновения и взаимосвязи отдельных признаков болезни, причинах и провоцирующих факторах и т.д.

2. сведения о произведенных в связи с данным заболева­нием или его обострением лабораторных и инструментальных исследованиях, их результатах (для этого необходимо использо­вать медицинскую документацию — индивидуальную карту амбулаторного больного, выписку из истории болезни, меди­цинские справки и др.);

3. сведения о применявшихся лечебно-оздоровительных мероприятиях (в том числе лечении лекарственными сред­ствами) в период данного заболевания или его обострения, их эффективности.

Важное значение имеет информация о перенесенных ра­нее острых или хронических заболеваниях бронхо-легочного аппарата (хронический бронхит, бронхиальная астма, туберку­лез легких и др.). Необходимо выяснить, на каком фоне возни­кло данное заболевание, например, болел ли пациент в течение

последнего года острыми респираторными (простудными) забо­леваниями, в том числе и без получения больничного листа; был ли в течение последнего года кашель, в том числе по утрам или продолжительностью более одного месяца; возникал ли ка­шель как реакция на резкие запахи, дым, пыль, газы, вдыхание холодного воздуха, использование предметов бытовой химии, на физическую нагрузку; появлялось ли, затрудненное, свистя­щее дыхание или удушье при острых респираторных (просту­дных) заболеваниях; было ли когда-либо кровохарканье и т.д. Положительные ответы на эти вопросы свидетельствуют о на­рушении у данного пациента защитных механизмов органов дыхания.

Сведения о произведенных в связи с данным заболева­нием или его обострением лабораторных и инструментальных исследованиях и их результатах позволяют быстрее установить правильный диагноз, избежать дублирования дорогостоящего, трудоемкого, а порой и нагрузочного для пациента исследова­ния (например, рентгенотомография легких или бронхоскопия);’ определить оптимальный план обследования.

Сведения о применявшихся в период данного заболевания или его обострения лечебно-оздоровительных мероприятий играют важную роль в диагностике по результату лечения; для определения индивидуализированной комплексной терапии с учетом ранее используемых средств и методов. Так, например, информация о том, что больной в течение 5 дней, принимав­ший антибиотики широкого спектра действия, продолжает ка­шлять и его лихорадит, позволяет врачу усомниться в бактериальной природе бронхо-легочного заболевания. В даль­нейшем при лечении этого пациента антибиотики, вероятно, назначать не стоит.

Анамнез жизни больного также производится по стандар­тизированной схеме, которая как и схема анамнеза болезни в каждом отдельном случае по мере необходимости может допо­лняться, углубляться и расширяться.

1. сведения о физическом и интеллектуальном развитии пациента, в том числе о перенесенных ранее заболеваниях, травмах, операциях; для женщин — о беременностях и родах, для мужчин —о службе в армии и участии в военных собы­тиях; вредных привычках (например, курении, злоупотреблении алкоголем) и т.д.;

2. сведения о материально-бытовых условиях, в том числе о питании, материальном достатке и др.;

1. сведения о трудоспособности, которая оценивается по факту пребывания на больничном листе в течение предыдущих 12 месяцев, наличии групп инвалидности; выполняемой работе (наличие профессиональных вредностей и производственных факторов риска бронхо-легочных заболеваний), т.е. экспертно-трудовой анамнез;

4. сведения о конституциональных особенностях и наслед­ственности больного, т.е. наследственный анамнез;

5. сведения об аллергических реакциях, возникающих при приеме медикаментов, пищевых продуктов, контакте с быто­выми и производственными аллергенами, об аллергических за­болеваниях и т.д., т.е. аллергический анамнез.

В первом разделе анамнеза жизни пациента особое значе­ние имеют сведения об имеющихся заболеваниях носоглотки: хроническом рините, полипозе носа, хроническом фарингите, тонзиллите, гайморите. Перенесенные заболевания перечисля­ются в хронологическом порядке, причем следует не ограничи­ваться лишь выяснением факта заболевания, но и уточнить особенности течения и наличие осложнений, а также суть лече­ния в тех случаях, когда оно в той или иной мере могло повли­ять на особенности заболевания, с которым обратился пациент. Важно узнать, не страдал ли он раньше (в том числе в детском возрасте) частыми заболеваниями органов дыхания и туберку­лезом, не подозревалась ли у него злокачественная опухоль, не лечился ли он длительное время глюкокортикоидными гормо­нами, антибиотиками и другими препаратами. Следует выя­снить, курит ли больной. Если да, то как давно, какие и сколько сигарет он выкуривает в течение дня. Аналогичные во­просы задаются и в отношении употребления алкоголя. Изве­стно, что курение табака и злоупотребление алкоголем являются распространенными и существенными факторами ри­ска развития многих заболеваний легких (например, хрониче­ский бронхит, абсцесс легкого).

Во втором разделе анамнеза жизни для врача могут быть полезными сведения о том, проживает ли больной в сыром и холодном помещении, недостаточно и неправильно питается, находился ли в течение длительного времени в экстремальных климатических условиях (например, в условиях Крайнего Севера), переезжал ли из одной климатической зоны в другую. Так, при наличии этой информации и воспалительного процес­са в легких, весьма вероятно, что у больного туберкулез легких. Экспертно-трудовой анамнез нередко позволяет выявить снижение трудоспособности больного с заболеванием легких и принадлежность его к группе длительно и часто болеющих лиц

(острые бронхо-легочные заболевания, нередко с затяжным те­чением и частотой 3 и более раз в году). В этом разделе ана­мнеза нужно узнать, не связана ли работа больного с такими производственными факторами риска заболеваний органов ды­хания, как пыль, газы, химические вещества, высокоаллерген­ные вещества, резкие перепады температурно-влажностных режимов; работает ли он на открытом воздухе в холодное время года.

У пациента, с заболеванием органов дыхания обязательно следует выяснить болели (болеют) ли его кровные родствен­ники хроническими врожденными или приобретенными забо­леваниями легких. Это позволит или определить, или, наоборот, исключить наследственную предрасположенность. Так, например, информация пациента с острой очаговой пнев­монией о том, что его мать болеет бронхиальной астмой, обязывает врача провести у него профилактику этого заболева­ния.

У каждого больного с заболеванием органов дыхания не­обходимо спросить, бывает ли у него аллергический ринит, крапивница или сыпь, отек Квинке, экзема и др. Утвердитель­ный ответ свидетельствует о нарушении у больного общей им­мунологической защиты, позволяет уточнить патогенез легочного заболевания и определить индивидуализированную схему лечения.

Особо следует подчеркнуть, что иногда (например, при определении трудоспособности), расспрашивая больного, необ­ходимо формулировать вопрос так, чтобы избежать «внушен­ного» или «выгодного» для пациента ответа. Следует помнить: больной может сознательно скрывать или давать ложные ана­мнестические сведения. Поэтому врач должен критически относиться к получаемой от пациента информации и при воз­можности подтверждать ее медицинскими документами (меди­цинские справки, выписки из медицинских документов, индивидуальная карта амбулаторного больного и др.). При этом врач не имеет права обвинять больного, критиковать его и т.п. Умение врача установить контакт с пациентом, создать обста­новку для дружеской беседы, правильно задавать вопросы во многом определяет количество и качество получаемой инфор­мации. Данные анамнеза должны анализироваться с учетом особенностей личности больного, а достоверность их оцени­ваться при сопоставлении с физикальными, лабораторными и инструментальными показателями и с медицинской документа­цией.

3.1.2. Физикальные исследования органов дыхания

Формы грудной клетки

Осмотр грудной клетки позволяет выявить изменение ее формы, асимметричность, разнообразные нарушения ритма ды­хания, его глубины и частоты.

Среди патологических форм грудной клетки выделяют эм­физематозную, паралитическую, рахитическую, воронкообра­зную, ладьевидную и кифосколиотическую. Патологические формы грудной клетки развиваются под влиянием патологиче­ских процессов в органах грудной полости или при деформации скелета.

1. Эмфизематозная (бочкообразная) грудная клетка. Такую форму грудная клетка приобретает в тех случаях, когда легкие находятся длительное время как бы в состоянии глубокого вдоха. Чаще всего это наблюдается при хронической эмфиземе легких или во время тяжелого приступа бронхиальной астмы, т.е. заболеваниях с увеличенным содержанием воздуха в альвео­лах. Эмфизематозная грудная клетка характеризуется расшире­нием ее поперечных и особенно переднезадних размеров. Однако в переднезаднем направлении она расширена в наибольшей степени и приобретает бочкообразную форму с го­ризонтально расположенными ребрами. Отношение переднезаднего размера к поперечному приближается к 1,0. Над- и подключичные ямки сглажены, а в их области наблюдается вы­бухание мягких тканей. Межреберные промежутки расширены, а иногда выбухают, эпигастральный угол тупой.

2. Паралитическая грудная клетка. Она плоская и узкая, переднезадний размер значительно уменьшен. Резко обрисо­ваны ключицы, которые обычно расположены асимметрично, над- и подключичные ямки резко и неодинаково западают. Ло­патки резко отстают от грудной клетки. Они расположены на разных уровнях и во время дыхания смещаются неодновремен­но (асинхронно). Последнее связано со слабостью мышц спины. Ребра расположены косо книзу. Эпигастральный угол острый (иногда достигает 45°). Межреберные промежутки рас­ширены. Паралитическая грудная клетка обычно встречается у сильно истощенных людей, при общей астении и слабом кон­ституциональном развитии, нередко при тяжелых хронических заболеваниях, чаще всего при туберкулезе легких, при которых вследствие прогрессирования хронического воспаления развивающаяся в легких и плевре фиброзная ткань приводит к их сморщиванию и уменьшению общей массы легких.

3. Рахитическая (килевидная, куриная) грудная клетка. Она является следствием деформации костей грудной клетки после перенесенного в детском возрасте рахита. Переднезадний размер значительно увеличен за счет выступающей вперед в виде киля или груди курицы грудины.’ Такая грудная клетка сдавлена с боков, отношение переднезаднего размера к боко­вому достигает или превышает 1,0. Реберные хрящи на месте перехода их в кость четкообразно утолщаются («рахитические четки»). У лиц, перенесших рахит, эти «четки» обычно можно пальпировать только в детском и юношеском возрасте.

•4. Воронкообразная грудная клетка. В настоящее время встречается как аномалия развития и характеризуется наличием в нижней трети грудины углубления, похожего на воронку.

5. Ладьевидная грудная клетка. Характеризуется наличием продолговатого углубления середины верхней трети грудины, которое по форме напоминает углубление лодки (ладьи). Встре­чается у лиц с заболеванием спинного мозга (сирингомиелия).

6. Кифосколиотическая грудная клетка. Бывает при искри­влении позвоночника в результате патологического процесса в нем (туберкулез позвоночника, болезнь Бехтерева и др.). Искривление позвоночника кпереди носит название лордоза, кзади — кифоза, в сторону — сколиоза. Сочетание кифоза со сколиозом называется кифосколиозом.

Определение симметричности правой и левой половин грудной клетки и их участия в акте дыхания

После осмотра грудной клетки следует определить симме­тричность ее половин. При некоторых заболеваниях органов дыхания одна половина грудной клетки может оказаться увели­ченной или уменьшенной по сравнению с другой.

Уменьшение объема (западение) одной половины грудной клетки в каком-нибудь определенном участке свидетельствует о сморщивании за ее стенкой органов — легких и плевры — в результате различных происходящих в них процессов (воспале­ние, спадение легкого или доли его — ателектаз, разрастание соединительной ткани — пневмосклероз, оперативное удаление части или целого легкого). Эта половина грудной клетки стано­вится более плоской и узкой, межреберья суживаются и втяги­ваются, даже исчезают настолько, что ребра находят друг на друга, плечо на соответствующей стороне опускается, позвоночник искривляется, выступая своей выпуклостью в здоровую сторону.

Противоположное явление — увеличение объема (выпя­чивание) одной половины грудной клетки в каком-либо огра­ниченном участке. Оно может быть вызвано разнообразными причинами: скоплением в полости плевры значительного коли­чества жидкости или газа, развитием опухоли, местным ограни­ченным вздутием легких, увеличением сердца (сердечный горб), воспалительным поражением стенки грудной клетки. Межребе­рные промежутки расширены или сглажены, ключицы и лопа­тки расположены асимметрично.

Статический осмотр грудной клетки должен быть допо­лнен динамическим, при котором определяется степень участия ее каждой половины в акте дыхания. Отставание одной поло­вины грудной клетки в акте дыхания может наблюдаться и в та­ких случаях, когда лежащая в его основе причина не вызывает разницу в объеме обеих половин трудной клетки.

Если при глубоком дыхании угол одной из лопаток остае­тся ниже — говорят об отставании соответствующей половины грудной клетки. Половина, отстающая в акте дыхания, является патологической. Для получения более точных данных об отста­вании одной из половин грудной клетки осмотр сочетают с пальпацией. При отставании одной из половин большой палец пальпирующей руки, находящийся у угла лопатки с соотве­тствующей стороны, будет стоять ниже.

При осмотре грудной клетки необходимо обращать внима­ние на участие в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц. При затруднении вдоха эти мышцы сокращаются и тем облегчают дыхание на вдохе. При затрудненном выдохе можно наблюдать сокращение мышц брюшного пресса, способствую­щее поднятию диафрагмы и увеличению внугригрудного давле­ния, что облегчает выдох. При осмотре больного участие вспомогательных мышц в акте дыхания легче всего определяе­тся по движениям крыльев носа, по сокращению межреберных мышц, которые могут гипертрофироваться и выступать в виде плотных толстых тяжей.

Определение типа дыхания, частоты, глубины и ритма

Типы дыхания. Различают следующие типы дыхания: гру­дной, брюшной и смешанный.

При некоторых болезненных состояниях тип дыхания мо­жет изменяться. Появление грудного (реберного) дыхания у

мужчин указывает на затруднение движения диафрагмы. Это наблюдается, например, при разлитом воспалении брюшины (перитоните) из-за резкой болезненности движений брюшной стенки во время сокращения диафрагмы, при вовлечении в вос­палительный процесс самой диафрагмы, при параличе диафра-гмальной мышцы. Грудной тип дыхания у мужчин отмечается также при значительном повышении внугрибрюшного давле­ния, затрудняющем движение диафрагмы при вдохе (асцит, метеоризм и т.д.). Появление брюшного (диафрагмального) ды­хания у женщин указывает на затрудненные движения ребер. Это наблюдается при переломах ребер, при межреберной ней-ропатии, при сухих плевритах вследствие болезненности движе­ний ребер, при обширном окостенении реберных хрящей.

Частота дыхания. Определяется при наблюдении. Ее зна­чительные изменения могут выражаться либо учащением (бра-дипноэ), либо временной остановкой (апноэ) дыхания.

Тахипноэ, или полипноэ, — частое поверхностное дыхание, в основе которого лежит рефлекторная перестройка работы ды­хательного центра в результате нарушения газообмена в легких. Тахипноэ наиболее часто наблюдается при лихорадке, при функциональных нарушениях центральной нервной системы (например, при истерии), при поражении легких (ателектаз, пневмония, застойные явления), болезнях крови (анемии), ди­стрессе-синдроме. При истерии частота дыхания достигает 60— 80 дыхательных движений в минуту и напоминает дыхание за­гнанной собаки. К развитию тахипноэ может привести боль, локализующаяся в областях тела, участвующих в дыхательном акте: в грудной клетке, плевре, брюшной стенке. Боль ограни­чивает глубину дыхания и увеличивает его частоту (щадящее дыхание).

Тахипноэ снижает эффективность дыхания, так как при этом значительно уменьшается эффективный дыхательный объем и вентилируется, в основном, мертвое пространство.

Брадипноэ — патологическое урежение дыхания, наблюда­ется при тех заболеваниях, когда угнетены функции дыхатель­ного центра и понижена его возбудимость. Так, например, оно может возникать при некоторых тяжелых заболеваниях голо­вного мозга и его оболочек (кровоизлияние в мозг, опухоль мозга, менингит), при длительной и тяжелой гипоксии (недо­статочность кровобращения). Брадипноэ также может наблюда­ться при повышении артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты и сонной пазухи), гипероксии (вследствие периодического возбуждения хеморецепторов, чувствительных к понижению напряжения молекулярного кисло­рода в артериальной крови), накоплении в крови кислых про­дуктов обмена веществ (ацидоз), которые угнетают дыхательный центр (сахарный диабет, диабетическая кома), при тяжелых заболеваниях печени и почек (печеночная и уремиче­ская комы).

Обследование органов дыхания — 2 — Стр 2

Угнетение дыхательного центра и урежение дыхания отме­чаются также при тяжелых инфекционных заболеваниях вслед­ствие имеющегося эндотоксикоза; иногда во время агонии, при которой дыхание становится нередко и аритмичным; при неко­торых отравлениях (например, морфием). Урежение дыхания вызывается значительными препятствиями ко вхождению во­здуха в легкое из-за сужения крупных дыхательных путей (отек слизистой гортани, сильное опухание миндалин, сдавление тра­хеи опухолью, аневризмой аорты и т.п.) или эвакуации воздуха из легкого вследствие спазма, сдавления при отеке или закупо­рке мелких бронхов (бронхиальная астма, обструкгивный брон­хит, обструктивная эмфизема легких и т.п.). Вследствие затрудненного прохождения воздуха в крупных дыхательных пу­тях увеличивается продолжительность вдоха, дыхание на вдохе становится шумным. Такое дыхание получило название стридо-розного (от лат. stridor — резкий, неприятный звук, скрип). При затруднении вентиляции в мелких бронхах удлиняется вы­дох и на расстоянии слышатся свистящие хрипы, получившие название оральных.

Апноэ — временная остановка дыхания. Тяжесть наруше­ния газообмена в организме зависит от частоты возникновения и продолжительности апноэ, что, в свою очередь, определяется его причинами.

Апноэ может быть связано с уменьшением рефлекторной или непосредственной химической стимуляции дыхательного центра. Так, оно возникает у человека под наркозом вследствие уменьшения в артериальной крови напряжения СО2 и прекра­щается тотчас, как только содержание СО2 нормализуется. При быстром повышении артериального давления, например, при введении в кровь адреналина также наблюдается апноэ (ре­флекс с барорецепторов). Часто повторяющееся апноэ, наруша­ющее обычный ритм дыхания, может быть связано со снижением возбудимости нейронов дыхательного центра (гипо­ксия, интоксикация, органические поражения головного мозга).

При осмотре больного можно установить глубину и ритм дыхания.

Глубина дыхания. Определяется по объему вдыхаемого и выдыхаемого воздуха в спокойном состоянии.

Глубокое частое дыхание — гиперпноэ — возникает как ре­акция дыхательной системы, направленная на приведение вен­тиляции легких в соответствие с потребностями усилившегося обмена веществ, например, во время мышечной работы. Гипер­пноэ может возникнуть под влиянием сильных эмоций, при по­гружении тела в горячую или холодную воду (рефлекс с рецепторов кожи).

Изменение частоты дыхания обычно комбинируется с из­менением его глубины. Учащенное дыхание, как правило, по­верхностное, так как при большой частоте вдох и выдох становятся короче. Замедленное дыхание, наоборот, является обычно глубоким. Так, для ацидоза характерно редкое глубокое и шумное дыхание, которое обусловлено крайней степенью возбуждения дыхательного центра. Такое дыхание получило на­звание дыхания Куссмауля и чаще всего наблюдается у больных сахарным диабетом в состоянии диабетической комы. Это шум­ное учащенное дыхание, при котором после глубокого вдоха следует усиленный выдох с активным участием экспираторных мышц. Однако встречаются и исключения из этого правила, когда редкое дыхание может быть поверхностным, а частое — глубоким. Редкое поверхностное дыхание может встречаться при значительном сужении голосовой щели или трахеи, эмфи­земе легких, тяжелом угнетении функции дыхательного центра. С другой стороны, учащенное дыхание, возникшее на почве тя­желого малокровия (анемии) или лихорадки, остается глубо­ким, так как при этом отсутствуют механические препятствия для дыхания.

Ритм дыхания. Ритм дыхания при тяжелых нарушениях функции дыхательного центра может быть неправильным, аритмичным, т.е. отдельные дыхательные движения совершаю­тся то чаще, то реже, с неодинаковой глубиной. Часто во время агонии отмечается редкое и аритмичное дыхание — гаспинг-ды-хание. Гаспинг-дыхание (от англ, gasp — ловить воздух, зады­хаться), или, как его еще называют, терминальное, или агональное, характеризуется единичными, редкими, убываю­щими по силе «вздохами». Обычно «вздохи» возникают после временной остановки дыхания — претерминальной паузы. По­лагают, что появление их, возможно, связано с возбуждением клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга после выключения функции вышерасположенных отделов мозга.

Если нарушения ритма дыхания протекают и повторяются в определенной последовательности, такое дыхание называется периодическим. Периодическое дыхание — это такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. Существуют два типа периодического дыха­ния — дыхание Чейна — Стокса и дыхание Биота.

Дыхание Чейна — Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем умень­шением ее до апноэ, после чего опять наступает цикл дыхатель­ных движений, заканчивающихся также апноэ. Таким образом, дыхание Чейна — Стокса характеризуется двумя особенно­стями: 1) периодичностью возникновения дыхательных движе­ний, между которыми имеются паузы; 2) постепенным нарастанием дыхательных движений с последующим угасанием их до полной остановки дыхания. Пауза между дыхательными движениями может длиться от нескольких секунд до минуты, во время которой больной вовсе не дышит (арпоэ). После па­узы появляется редкое поверхностное дыхание, которое, однако, с каждым дыхательным движением становится более частым, глубоким и шумным, пока не достигнет максимальной глубины на 5 — 7-м вдохе. После этого дыхание становится опять все реже и поверхностнее вплоть до наступления новой паузы.

Больные часто не осознают этого расстройства дыхания. Иногда во время паузы (арпоэ) они плохо ориентируются в окружающей обстановке, впадают в дремотное состояние или полностью теряют сознание, которое вновь возвращается с возобновлением дыхания. Чейна — Стоксовское дыхание — признак гипоксии головного мозга и наблюдается при заболе­ваниях, сопровождающихся глубокими расстройствами крово-обращения в головном мозге, в том числе и в области дыхательного центра. Сюда относятся тяжелые хронические за­болевания сердца с явлениями застойной сердечной недостато­чности, атеросклероз мозговых артерий, конечные стадии хронического нефрита и гипертонической болезни, менингиты, опухоли головного мозга, кровоизлияние в мозг, тяжелые отра­вления, например, морфием. Дыхание Чейна — Стокса являет­ся грозным признаком, указывающим на далеко зашедшее и почти всегда необратимое нарушение мозгового кровообраще­ния.

Дыхание Биота отличается от дыхания Чейна — Стокса тем, что дыхательные движения постоянной амплитуды внезап-. но прекращаются так же, как и внезапно начинаются. Таким

образом, дыхание Биота характеризуется тем, что правильные равномерные дыхательные движения время от времени преры­ваются паузами длительностью от нескольких секунд до ми­нуты. Паузы эти наступают то через одинаковые, то через неодинаковые промежутки времени. Механизм возникновения этого дыхания тот же, что и при возникновении дыхания Чейна — Стокса. ‘

Чаще всего дыхание Биота наблюдается при менингитах, энцефалите и других заболеваниях, сопровождающихся повре­ждением центральной нервной системы, особенно продолгова­того мозга. Биотовское дыхание обычно является признаком близкой смерти.

Пальпация грудной клетки

Методика. Пальпацией грудной клетки можно установить место и степень ее болезненности, обнаружить ее ригидность, определить феномен голосового дрожания, шум трения плевры и шум плеска жидкости в плевральной полости. Пальпация производится методически, начиная с верхних отделов спереди. Ощупываются кожа и подкожно-жировая клетчатка, мышцы, ребра, грудина, лопатки, позвоночник, межреберные промежу­тки. Необходимо различать поверхностную болезненность, свя­занную с поражением поверхностных тканей (кожи, мышц, нервов, костей) и глубокую — плевральную.

Во время пальпации пораженных участков кожи и под-кожно-жировой клетчатки обращают внимание на появление или резкое усиление болезненности, на местные признаки вос­палительного процесса в мягких тканях (покраснение, отеч­ность, уплотнение, повышение температуры и т.п.). При миозитах болезненность отмечается при пальпации соответству­ющей группы мышц. При попадании воздуха в подкожножиро-вую клетчатку рукой ощущается своеобразный треск — крепитация.

Пальпация пораженных межреберных мышц вызывает боль по всему межреберному промежутку. При заболевании ме­жреберных нервов с помощью пальпации, как правило, выявля­ются три болевые точки — у позвоночника, по подмышечной линии и у грудины; в этих местах межреберные нервы подходят к поверхности. Следует отметить, что боли при заболеваниях межреберных мышц и нервов усиливаются при глубоком дыха­нии, наклоне туловища в больную сторону, в положении на больном боку. При переломе ребер пальпаторно вызывается или усиливается боль на ограниченном участке только в месте перелома. Осторожное смещение обломков в таких случаях со­провождается хрустом. Ощупывание воспаленной надкостницы позволяет нередко обнаружить припухание и неровности соот­ветствующего участка ребра или грудины. Боли при поражении плевры ослабевают, если сдавить руками грудную клетку и тем самым уменьшить ее подвижность. В отличие от невралгиче­ских плевральные боли при сгибании тела в больную сторону уменьшаются (при невралгических — усиливаются).

При большом выпоте в плевральную полость кожа в ни­жней половине груди на стороне поражения бывает отечной, а складка ее более массивной, чем на здоровой стороне (симптом Винтриха).

Определение резистентности (эластичности) грудной кле­тки позволяет обнаружить ригидность грудной клетки, напри­мер, при эмфиземе легких, заполнении плевральных полостей жидкостью, при окостенении реберных хрящей. В таких слу­чаях при сдавлении грудной клетки как в переднезаднем, так и боковых направлениях ощущается повышенное сопротивление.

Определение феномена голосового дрожания. При патоло­гических процессах в легких или плевре голосовое дрожание может быть ослаблено (а иногда даже отсутствовать) или, нао­борот, усилено.

Усиление голосового дрожания наблюдается при уплотне­нии легочной ткани, хорошо проводящей звук (воспаление ле­гких, инфаркт легких, туберкулез, компрессионный ателектаз) или при наличии в легких полости, сообщающейся с бронхами (каверна, абсцесс легких, большие бронхоэктазы). Вокруг поло­сти обычно имеется реактивный воспалительный процесс, веду­щий к уплотнению легочной ткани, да и сама полость хорошо резонирует.

Ослабление феномена голосового дрожания вплоть до его полного исчезновения, кроме упоминающегося раньше утолще­ния грудной клетки у тучных лиц, наблюдается, если между ле­гкими и грудной стенкой есть массы, поглощающие звуковые колебания (например, жидкость или воздух в плевральной по­лости, опухоль плевры и т.п.). Кроме того, ослабление голосо­вого дрожания отмечается также при потере эластичности легочной ткани, например, при эмфиземе, при закупорке про­водящего бронха инородным телом. Если бронх закупорен комком слизи, то после отхаркивания голосовое дрожание определяется снова достаточно четко. Ослабление голосового дрожания у женщин редко может быть использовано с диагнос-

тической целью, поскольку у них оно плохо определяется и в норме.

Определение шума трения плевры и шума плеска жидкости в плевральной полости. В области поражения плевры пальпато-рно можно ощущать характерную крепитацию или грубый шум трения плевры, связанные с дыхательными экскурсиями.

При сотрясении тела больного с выпотом жидкости в по­лости плевры при одновременном наличии там воздуха обнару­живается шум «плеска Гиппократа». Врач, подойдя сзади к сидящему на табуретке больному, обхватывает его за плечи и короткими движениями встряхивает его. Одновременно можно выслушивать (аускультировать) больного, приложив ухо или стетоскоп к задней стенке грудной клетки.

Перкуссия легочных больных

Перкуссия легких у ослабленных больных проводится в том положении, в котором они находятся, или же их следует поддержать в положении, нужном для ее выполнения. У тяжело больных, которым не разрешается сидеть (например, при ин­фаркте миокарда, нарушении мозгового кровообращения), пер­куссию производят в положении лежа, ограничиваясь передней поверхностью грудной клетки и подмышечными областями.

О патологических изменениях свидетельствует не столько характер перкуторного звука, сколько различие его на симме­тричных участках грудной клетки. Разница между перкуто­рными звуками лучше улавливается, если сначала слышен нормальный, а затем измененный звук. Поэтому прежде надо перкутировать на здоровой, а потом на больной стороне гру­дной клетки.

При поражении органов дыхания появляется изменение перкуторного звука разной интенсивности. Уменьшение возду­шности легочной ткани притупляет легочный звук. При заме­щении легочной ткани безвоздушной средой возникает абсолютно тупой звук. Наоборот, повышение воздушности ле­гких приводит к появлению различных оттенков тимпаниче-ского звука.

Укорочение или притупление перкуторного звука имеет место при воспалительных изменениях в легких (инфильтрация и отек альвеол и межальвеолярных перегородок), кровоизлия­ниях в легочную ткань, значительном отеке легких (обычно в нижних отделах), рубцевании легких, спадении легочной ткани (ателектаз, сдавление легочной ткани плевральной жидкостью, сильно расширенным сердцем, опухолью в трудной полости). Укорочение перкуторного звука возникает также при образова­нии в легких другой безвоздушной ткани, например, при опухо­лях, образовании полости в легких и скоплении в ней жидкости (мокрота, гной, киста), заполнении плеврального пространства жидкостью, фибрином или опухолью. Тупой звук отмечается также при наличии жидкости в полости плевры, развитии мас­сивной опухоли в легких, большого воспалительного инфиль­трата или обширном ателектазе.

Если уменьшение воздушности легочной ткани сочетается со снижением ее эластического напряжения, перкуторный звук становится притупленно-тимпаническим. Это наблюдается обычно в первой стадии воспаления легкого (стадии гипере­мии) — мелкоочаговой инфильтрации, начальной стадии кру­позной пневмонии, а также при начинающемся отеке легких, небольшой воздушной полости в легких с уплотненной вокруг легочной тканью, неполном ателектазе легкого. Так, в началь­ной стадии крупозной пневмонии или отека легкого накопив­шегося экссудата (транссудата) еще недостаточно для заполнения альвеол, наблюдается только пропитывание их сте­нки. Притупления (укорочения) перкуторного звука, свойствен­ного воспалительной или застойной инфильтрации легкого в разгаре пневмонии или отека легкого, в этой стадии еще нет. Но так как пропитывание стенок альвеол экссудатом (транссу­датом) уменьшает их напряжение, они становятся менее способными к колебаниям. Вследствие этого характер перку­торного звука обуславливается, главным образом, колебаниями воздуха в альвеолах, что придает тимпанический оттенок при­тупленному перкуторному звуку.

Тимпанический звук или тимпанический оттенок перку­торного звука над легкими выявляется при резко повышенной воздушности легочной ткани, наличии в ней полости, запол­ненной воздухом (абсцесс, каверна, бронхоэкгазы) и при ско­плении воздуха в полости плевры (пневмоторакс). Разновидностью тимпанического звука является коробочный перкуторный звук, металлический перкуторный звук и шум тре­снувшего горшка.

Коробочный перкуторный звук получил свое название из-за сходства со звуком, возникающим при поколачивании по пу­стой коробке. Этот вариант тимпанического звука наблюдается при резком ослаблении эластичности легких с одновременным расширением и вздутием альвеол, что отмечается при эмфиземе легких.

Тимпанический звук, напоминающий звук при ударе по металлическому пустому сосуду, называется металлическим. Он возникает при перкуссии над большой (диаметром 6 — 8 см) поверхностно располагающейся (не более 1 — 2 см от грудной клетки) гладкостенной полостью, содержащей воздух (напри­мер, над каверной, прилегающей к грудной клетке, или пнев­мотораксом определенных размеров). Металлический оттенок тимпанического звука обусловлен содержанием в нем высоких обертонов, усиленных благодаря резонансу в поверхностно рас­положенной воздухосодержащей гладкостенной полости.

Важно знать, что металлический звук, являясь диагности­ческим признаком, возникает лишь при перкуссии по металли­ческому плессиметру твердым металлическим предметом (металлической палочкой, ребром монеты и т.п.). Можно также постукивать монетой по монете, приложенной к грудной кле­тке. Так как металлический звук, возникающий при этом над полостями слабый, он лучше всего улавливается при выслуши­вании с помощью стетоскопа рядом с местом перкуссии. Обы­чная перкуссия пальцем по пальцу не пригодна.

Шум треснувшего горшка — прерывистый и дребезжащий, напоминает звук, который получается при поколачивании по закрытому и пустому горшку, в стенке которого имеются тре­щины. Подобный звук можно услышать, если сложить обе ла­дони так, чтобы между ними оставался слой воздуха, и тыльной стороной одной из ладоней ударять по колену. Этот шум обу­словлен быстрым вытеснением воздуха из полости через узкое щелеобразное отверстие (как бы в несколько приемов). В пато­логических условиях это явление наблюдается при выстукива­нии полостей, сообщающихся щелевидным отверстием с бронхами (над открытым пневмотораксом, сообщающимся с бронхом узким отверстием; каверной не менее 3 — 4 см в диа­метре, если она соединяется с бронхом узким и небольшим отверстием). Шум треснувшего горшка выслушивается иногда и л физиологических условиях, например, при перкутировании грудной клетки плачущего ребенка или тонкостенной грудной клетки взрослого, когда он разговаривает. Данное явление обу­словлено, очевидно, движением воздуха через то расширяющу­юся, то суживающуюся голосовую щель.

Смещение границ легких и уменьшение подвижности легочных краев при патологических состояниях

При патологических состояниях границы легких могут смещаться книзу или кверху по сравнению с нормальным. Сме­щение верхней границы легких вниз и уменьшение ширины полей Кренига наблюдается при сморщивании верхушек ле­гких. Наиболее часто это бывает при их поражении туберкуле­зом. Смещение верхней границы легких вверх и увеличение ширины полей Кренига отмечается при расширении легких во время эмфиземы легких, приступа бронхиальной астмы. Сме­щение нижних границ легких книзу может быть при заболева­нии легких (эмфизема легких, бронхиальная астма), при которых легкие увеличиваются в объеме вследствие избыто­чного содержания в альвеолах воздуха, что ведет к смещению диафрагмы вниз. Кроме того, нижние границы легких могут смещаться книзу при опущении органов брюшной полости (эн­тероптоз) в результате ослабления мышц брюшного пресса, часто наблюдаемого после беременности и при резком похуда­нии. В этих случаях диафрагма опускается вниз, одновременно с этим смещается и нижняя граница легких.

Смещение нижних границ легких кверху происходит при заболеваниях легких, сопровождающихся развитием в них сое­динительной ткани, что вызывает сморщивания легочной ткани. Это наблюдается при хронических формах туберкулеза, после рубцевания абсцесса легких и при других заболеваниях, ведущих к развитию в легких фиброза. Перенесенные ранее плевриты, особенно гнойные, протекающие обычно с разви­тием обширных плевральных спаек и утолщением плевры также могут вызвать смещение вверх нижних границ легких. Скопле­ние жидкости в плевральной полости (экссудативный плеврит, гидроторакс, гемоторакс), оттесняя легкое кверху и вызывая при этом компрессионный аталектаз, смещает нижнюю гра­ницу легких. Смещение нижних границ легких кверху наблюда­ется при повышении давления в брюшной полости, которое может встречаться при асците, беременности, метеоризме, рез­ком ожирении, большой кисте яичника, поджелудочной железы и других заболеваниях органов брюшной полости, ведущих к более высокому стоянию диафрагмы и оттеснению ею легких кверху.

При исследовании подвижности легочных краев практиче­ское значение имеет лишь ее уменьшение. Это явление обусло­вливается: 1) потерей легочной тканью эластичности (эмфизема

легких); 2) сморщиванием легочной ткани; 3) воспалительным состоянием или отеком легочной ткани; 4) наличием спаек между плевральными листками. Полное же прекращение по­движности легочных краев может быть вызвано: 1) заполнением плевральной полости жидкостью (плеврит, гидроторакс) или га­зом (пневмоторакс); 2) полным заращением плевральной по­лости; 3) параличом диафрагмы..

При переломах ребер, межреберной невралгии больные дышат поверхностно, в связи с чем подвижность легочного края также ограничивается.

Виды дыхательных шумов у больных с легочными заболеваниями

При аускультации легких необходимо вначале определить характер-основного дыхательного шума, затем наличие допо­лнительных (побочных) дыхательных шумов и, наконец, выслу­шать голос пациента (бронхофония).

К основным дыхательным шумам относятся различные ау-скультативные виды дыхания, из которых одни выслушиваются над нормальными легкими, а другие — при наличии в них па­тологических изменений. Это везикулярное, бронхиальное и смешанное (везикулобронхиальное) дыхание.

К побочным дыхательным шумам относятся звуки, кото­рые образуются в легких сверх дыхания, нормального или пато­логического, и выслушиваются наряду с ним. При наличии в легких побочного дыхательного шума при аускультации выслу­шиваются одновременно два звука: основной дыхательный шум, т.е. тот или иной вид дыхания, и еще добавочный шум (хрипы, крепитация, шум трения плевры, плевроперикардиаль-ный шум).

Основные дыхательные шумы

Патологическое ослабление везикулярного дыхания имеет ме­сто при заболеваниях легких и плевры. Выраженное равноме­рное ослабление везикулярного дыхания возникает при эмфиземе легких вследствие потери эластичности легочной тка­нью и перенаполнения альвеол воздухом. Ослабляется везику­лярное дыхание при очаговой пневмонии или начальной стадии крупозной пневмонии вследствие выключения части альвеол из дыхания. Такой же механизм ослабления везикулярного дыха­ния отмечается при обтурационном ателектазе. Большие наслоения на плевральные листки (так называемые шварты), пле­вральные спайки наряду со скоплением жидкости в полости плевры также ослабляют везикулярное дыхание. Ослабление или полное отсутствие везикулярного дыхания наблюдается при скоплении воздуха в плевральной полости (пневмоторакс), при травмах грудной клетки, особенно с переломами ребер и т.д.

Патологическое усиление везикулярного дыхания может отмечаться на здоровой половине грудной клетки при развитии патологического процесса в легком или плевральной полости с противоположной стороны (крупозная пневмония, экссудати-вный плеврит, гидро- и гемоторакс, пневмоторакс и др.). Здо­ровое легкое в этих случаях компенсаторно усиливает его дыхательную экскурсию.

У взрослых людей при резком и неравномерном сужении просвета мелких бронхов и бронхиол вследствие воспалитель­ного отека их слизистой оболочки (при бронхитах, бронхопнев­монии)- наблюдается особенное усиление везикулярного дыхания. В этом случае дыхание хорошо слышно и на вдохе, и на выдохе, и в целом приобретает грубый, жесткий характер. Поэтому такое дыхание носит название жесткого. По своим ау-скультативным характеристикам жесткое дыхание отличается от усиленного везикулярного дыхания, поскольку последнее так же как и нормальное везикулярное дыхание, мягкое, ровное, но несколько усиленное.

Разновидностью везикулярного дыхания является саккади-рованное, или прерывистое, дыхание. Оно отличается тем, что дыхательный шум выслушивается неравномерно. При везикуля­рном саккадированном дыхании фаза вдоха состоит из отдель­ных коротких прерывистых вдохов с незначительными паузами между ними; выдох обычно не изменяется. Саккадированное дыхание наблюдается при неравномерном сокращении дыха­тельных мышц, например, при прослушивании больного в хо­лодном помещении, при заболевании дыхательных мышц, нервной дрожи и т.д. Появление саккадированного дыхания на ограниченном участке легкого свидетельствует о затруднении прохождения воздуха в этом участке из мелких бронхов и брон­хиол в альвеолы и неодновременном их расправлении. Такое дыхание указывает на воспалительный процесс в мелких брон­хах и чаще выявляется в верхушках при туберкулезном процес­се в этой области.

Бронхиальное дыхание, прослушиваемое вне мест своего обычного возникновения, является патологическим и выслуши­вается в тех случаях, когда происходит уплотнение легочной

ткани, а бронхи свободны, при наличии полостей в легких (ка­верна, абсцесс), компрессионном ателектазе, открытом пневмо­тораксе.

Уплотнение легочной ткани, хорошо проводящей звук, может наблюдаться при крупозном воспалении, туберкулезе легких, инфаркте легких. Уплотнение легкого при этих заболе­ваниях обусловлено заполнением альвеол легкого воспалитель­ным экссудатом или кровью (инфаркт легкого). При компрессионном ателектазе сдавление альвеол вызывается ско­пившимися в плевральной полости жидкостью или воздухом, легкое при этом поджимается к его корню. В таких случаях ко­лебания альвеолярных стенок легкого отсутствуют, а безвозду­шная легочная ткань в результате ее уплотнения становится хорошим проводником звуковых волн ларинготрахеального ды­хания на поверхность грудной клетки.

Выслушивание бронхиального дыхания над полостью’за­висит от ее локализации, величины и сообщения с бронхом. Если полость расположена близко от грудной клетки, достато­чной величины и сообщается с бронхом, то над ней выслуши­вается бронхиальное дыхание. Это происходит, потому что сама полость по законам резонанса усиливает звуковые явления, да и, кроме того, вокруг полости, вследствие реактивного воспале­ния развивается уплотнение легочной ткани. Если полость очень велика по размерам (не менее 5 — 6 см) в диаметре, на­ходится поверхностно, имеет гладкие стенки и сообщается с бронхом, то над ней можно выслушивать амфорическое бронхи­альное дыхание. Оно напоминает звук, который можно полу­чить, если дуть в сосуд с узким горлом, например, в бутылку.

Грубое бронхиальное дыхание обычно выслушивается при открытом пневмотораксе. Оно имеет металлический оттенок и называется металлическим бронхиальным дыханием. Оно выслу­шивается в тех случаях, когда полость плевры сообщается с бронхом узким отверстием. В большой гладкостенной плевраль­ной полости при наличии в ней воздуха создаются особенно благоприятные условия для резонанса, звук становится более громким и высоким, приобретает оттенок, который возникает при ударе по металлу.

При сужении трахеи или крупного бронха опухолью вы­слушивается усиленное физиологическое бронхиальное дыха­ние. Такое усиленное ларинго-трахеальное дыхание носит название стенотического бронхиального дыхания.

Обследование органов дыхания — 2 — Стр 3

Смешанное, или бронховезикулярное (везикулярно-бронхи-альное), дыхание появляется в тех случаях, когда в легких среди здоровой легочной ткани имеются участки уплотнения воспалительного характера (очаговая пневмония, крупозная пневмония в стадии разрешения, инфильтративный туберку­лез). Если в данной зоне такие участки преобладают, выслуши­вается смешанное дыхание с большим бронхиальным оттенком, если же преобладает здоровая легочная ткань, то образуется смешанное дыхание с большим оттенком везикулярного. Таким образом, смешанное дыхание есть нечто среднее между бронхи­альным и везикулярным дыханием и имеет в зависимости от характера процесса различные оттенки.

Побочные дыхательные шумы

К побочным дыхательным шумам относятся хрипы, кре­питация, шум трения плевры и плевро-перикардиальный шум.

Хрипы — дополнительные дыхательные шумы, возникаю­щие в воздухоносном пространстве дыхательных путей легких при патологии. Они образуются при наличии в бронхах, лего­чных альвеолах или патологических полостях (каверны, бронхо-эктазы и др.) жидкого содержимого, при нарушении бронхиальной проходимости (в результате спазма бронха, набу­хании его слизистой оболочки, обтурации опухолью), в резуль­тате расправления спавшейся паренхимы легкого в зоне ее структурных изменений или сдавления.

Бели выявление или оценка хрипов затруднены, их иссле­дование дополняют аускультацией легких в разных режимах дыхания, до и после кашля, а при необходимости до и после введения фармакологических средств, влияющих на механизм образования хрипов.

По механизму образования и звуковому восприятию хрипы подразделяют на влажные и сухие. По протяженности выслушивания над легочными полями хрипы могут быть ло­кальными, т.е. определяться над отдельным ограниченным уча­стком в проекции одного сегмента или доли легкого, рассеянными — над несколькими отдельными участками одного или обоих легких и распространенными — над обширными участками грудной клетки в проекции нескольких долей. По количеству хрипов они обозначаются как единичные, множе­ственные и обильные.

Влажные хрипы возникают при скоплении в дыхательных путях либо в сообщающихся с ними патологических полостях жидкости (экссудата, транссудата, бронхиального секрета, крови). Они обусловлены образованием мгновенно лопающихся

воздушных пузырьков при прохождении дыхательного воздуха через жидкий секрет. Звук, сопровождающий разрыв пузырьков воздуха на поверхности жидкости, слышится при аускультации как хрипы. Влажные хрипы выслушиваются преимущественно на вдохе, так как во время вдоха скорость воздушного потока наиболее высока. Величина образующихся пузырьков воздуха зависит от калибра (диаметра) бронхов иди размеров патологи­ческой полости, в которых хрипы образуются. Если влажные хрипы возникают в альвеолах, терминальных бронхиолах и мельчайших бронхах, то они напоминают шум лопающихся пузырьков в стакане газированной воды и называются мелко-пузырчатыми. Мелкопузырчатые влажные хрипы чаще всего выслушиваются при бронхопневмонии, инфаркте легкого, бронхиолите и в начальной фазе аускультативных проявлений отека легких.

При образовании влажных хрипов в бронхах среднего ка­либра или мелких полостях они воспринимаются на слух как шум пузырьков воздуха, продуваемого через жидкость сквозь очень тонкую соломинку. Эти влажные хрипы называются среднвпузырчатыми. Среднепузырчатые влажные хрипы выявля­ются при гиперсекреторном бронхите, пневмонии с множе­ственными мелкими абсцессами, отеке легких. При бронхите эти хрипы рассеянные, неоднородные по звучности; после глу­бокого дыхания и кашля количество и звучность их уменьшаю­тся. При пневмонии с множественными абсцессами хрипы определяются над очагом притупления перкуторного звука, ло­кализованы и обычно выслушиваются наряду с обильными мелкопузырчатыми хрипами. При отеке легких среднепузырча-тые хрипы обычно распространенные, выслушиваются над обо­ими легкими больше сзади (в положении больного сидя) или преимущественно латерально с той стороны, на которой лежит больной.

К разряду среднепузырчатых влажных хрипов относят и так называемые трескучие хрипы — обычно звучные, напоми­нающие хруст при подкожной крепитации или треск разрывае­мой ткани. Механизм образования трескучих хрипов не связан со вспениванием жидкости при прохождении через нее воздуха. Эти хрипы образуются в результате разлипания на вдохе стенок дыхательных бронхиол и альвеолярных ходов (ацинусов), кото-эые на выдохе сжаты окружающей тканью (например, при пневмосклерозе, фибриозе или неполном компрессионном ате-лектазе).

При прохождении воздуха через жидкость, содержащуюся в бронхах крупного калибра, трахее и крупных патологических полостях, возникают крупнопузырчатые влажные хрипы. На слух они воспринимаются как звук, возникающий при продува­нии воды воздухом через толстую соломину или трубчатый сте­бель камыша — клокочущие хрипы. Крупнопузырчатые хрипы чаще, чем мелко- и среднепузырчатые, хорошо прослушиваю­тся не только на вдохе, но и на выдохе, нередко слышны на расстоянии от больного. Локальные крупнопузырчатые вла­жные хрипы выслушиваются над относительно крупными поло­стями, содержащими жидкость и сообщающимися с бронхом (каверна, абсцесс легкого, крупные бронхоэктазы). Они с боль­шим постоянством выявляются в утренние часы и отличаются значительной изменчивостью после кашля. Клокочущие хрипы появляются в поздней фазе развития отека легких, а также при скоплении бронхиального секрета или жидкости в главных бронхах и трахее у больных с ослабленным кашлевым рефле­ксом (например, при коме).

Важное практическое значение имеет разделение влажных хрипов на звучные (звонкие или консонирующие) и незвучные (незвонкие или неконсонирующие). Хрипы, которые образую­тся в бронхах, окруженных нормальной легочной тканью, вы­слушиваются не очень ясно, как бы издалека, поскольку заглушаются «воздушной подушкой» легких, которая прикры­вает («окутывает») бронхи. Такие хрипы называются незвуч­ными, или неконсонирующими. Влажные незвучные хрипы отражают процесс воспаления внутри бронха (бронхит). Если воспалительный процесс с бронхов переходит на легочную ткань, то последняя становится плотной, условия проведения звуков, образующихся в просвете бронхов, улучшаются, хрипы прослушиваются яснее, как бы под самым ухом. Такие хрипы называются звучными (звонкими), или консрнирующими. Влаж­ные звучные хрипы являются признаком воспалительного про­цесса не только в бронхах, но и всамой легочной паренхиме. Над полостями, вследствие того, что они, как правило, окру­жены плотной воспалительной тканью, а также из-за резонанса влажные хрипы выслушиваются звучными. Появление звучных хрипов в нижних отделах легких может указывать на воспале­ние легочной ткани, окружающей бронхи, а в подключичных или подлопаточных областях — на наличие туберкулезного ин­фильтрата или каверны в легком.

Сухие хрипы образуются только в бронхах. Они возникают в тех случаях, когда просвет бронхов сужается или когда в них имеется вязкий секрет, располагающийся в виде нитей, пе-

ремычек и пленок. Воздух, проходя через эти участки, образует завихрения, круговороты, появляются музыкальные шумы, называемые сухими хрипами.

Сухие хрипы подразделяются на высокие и низкие, или свистящие и гудящие, или дискантовые и басовые. Сухие хрипы при выслушивании похожи на свист или гудение. Ино­гда они бывают настолько сильными, что слышны на расстоя­нии.

Хрипы, которые образуются в крупных и средних бронхах, по своему тембру низкие — гудящие и жужжащие, в мелких бронхах и бронхиолах — высокие, свистящие. Такое подразде­ление сухих хрипов ориентирует врача в отношении калибра бронха, в котором они образуются. Сухие хрипы могут выслу­шиваться в обеих фазах — во время вдоха и выдоха. Однако реже они выслушиваются в фазе вдоха, так как на вдохе про­свет бронхов обычно увеличивается пропорционально расшире­нию объема легких и условия для возникновения хрипов понижаются. Чаще сухие хрипы выслушиваются в фазе выдоха (особенно при вовлечении в патологический процесс бронхов малого калибра), так как на выдохе просвет бронхов уменьшае­тся пропорционально уменьшению объема легких. При трахео-бронхите преобладают гудящие и жужжащие хрипы, при воспалении мелких бронхов и бронхиолите»— свистящие. Для бронхиальной астмы в период приступа характерны распростра­ненные и обильные разнокалиберные (жужжащие и свистящие) сухие хрипы с разнообразными музыкальными оттенками («играющая гармонь»), часто слышны на расстоянии (дистан­ционные хрипы).

При большинстве заболеваний бронхов в формировании нарушений бронхиальной проходимости участвуют многообра­зные изменяющиеся во времени функциональные механизмы (бронхоспазм, нарушения бронхиальной секреции, перисталь­тика бронхов, полнокровие сосудов и отек слизистой оболочки бронхов и др.). В связи с этим выслушиваемые сухие хрипы обычно отличаются значительной изменчивостью (по количе­ству, тембру, звучности). Исключение составляют опухоль бро­нха, туберкулез легких и очаговый пневмосклероз, при которых в течение длительного времени выслушиваются постоянные ло­кальные сухие хрипы.

Альвеолярная крепитация — звук, образующийся в альвео­лах при воспалении, весьма сходный с потрескиванием или мелким хрустом. Напоминает звук, возникающий при размина­нии пальцами пучка волос около уха. При воспалении паренхимы легких стенки альвеол уплотняются и покрываются изну­три тонким слоем клейкого экссудата. В этом случае на выдохе альвеолы, спадаясь, склеиваются. На вдохе (на высоте вдоха) разлипание стенок альвеол сопровождается образованием свое­образного звука, напоминающего треск. Очень напоминает кре­питацию звук падения горсти горошин на деревянный пол.

Для выслушивания альвеолярной крепитации необходимо стетофонендоскоп плотно прижимать к коже. Волосы на гру­дной клетке в местах выслушивания смачивают водой или смазывают жиром, так как трение сухих волос может имитиро­вать крепитацию. Крепитация слышна лучше или исключите­льно на высоте вдоха и проявляется как короткая звуковая «вспышка» или «взрыв». Она имеет постоянный состав и одно­родный калибр звуков, не изменяющиеся в процессе дыхания или кашля, что отличает ее от мелкопузырчатых влажных хри­пов.

Наиболее часто альвеолярная крепитация является при­знаком острой пневмонии, сопровождая фазы появления и рас­сасывания экссудата. От истинной альвеолярной крепитации следует отличать сходные с ней по механизму образования хрипы, которые выслушиваются при глубоком дыхании над ателектазированными (спавшимися) участками легких у осла­бленных, долголежащих, особенно пожилых людей. В отличие от истинной крепитации хрипы от расправления ателектазиро-ванных участков легких исчезают после нескольких глубоких вдохов.

Шум трения плевры — дополнительный звук, образующи­йся между шероховатыми листками патологически измененной плевры: при сухом плеврите, высыпании на плевральных ли­стках туберкулезных бугорков или раковых узелков, при резкой сухости плевральных листков вследствие быстрой потери орга­низмом большого количества жидкости при неукротимой диа­рее, массивной кровопотере. При трении висцеральной плевры о париетальную возникает шум трения плевры, который можно сравнить с хрустом под ногами свежевыпавшего снега, со скри­пом нового кожаного ремня или со скрипом подошвы новых кожаных ботинок.

Нередко шум трения плевры приходится дифференциро­вать с крепитацией и мелкопузырчатыми влажными хрипами. Шум трения плевры характеризуется тем, что он хорошо выслу­шивается и на вдохе, и на выдохе; он слышен очень повер­хностно, прямо под стетофонендоскопом; как правило, локализован на ограниченном участке; усиливается при нада-

вливании стетофонендоскопом на грудную клетку; не изменяе­тся после покашливания, часто сопровождается сильными бо­лями при дыхании. Чтобы отличить шум трения плевры от влажных хрипов можно применить следующий прием. После выдоха, закрыв рот и нос, пациент выпячивает живот, заставляя тем самым опуститься диафрагму. В этих условиях висцераль­ный и париетальный листки плевры скользят друг по другу; если у больного имеется поражение плевры, то возникает шум трения плевры. Влажные хрипы в этом случае не будут выслу­шиваться, так как движения воздуха по бронхам при этом не происходит.

Иногда шум трения плевры бывает настолько грубым, что его можно ощутить, прикладывая к соответствующему месту грудной клетки руку. При накоплении в полости плевры экссу­дата ее листки разъединяются и шум трения плевры исчезает.

Плевроперикардиальный шум трения появляется при пора­жении плевры, прилегающей к сердцу (т.е. выстилающей ребе-рно-медиастинальный синус и покрывающей сердце сверху и слева), вследствие трения плевральных листков, синхронного с деятельностью сердца. Этот шум напоминает шум трения пери­карда, поскольку возникает в фазу систолы сердца, но в отличие от него имеет еще четкую связь с дыхательными дви­жениями. Плевроперикардиальный шум усиливается на вдохе, а при выдохе, задержке дыхания уменьшается или совсем исче­зает. Усиление шума при глубоком вдохе объясняется тем, что в это время край легкого теснее соприкасается с сердцем. Пле­вроперикардиальный шум по существу является шумом трения плевры и наилучшим образом выслушивается по левому краю относительной тупости сердца,

Бронхофония бывает усиленной над уплотненным участком легкого при наличии проходимых бронхов. При этом произно­симые больным громким шепотом слова «шестьдесят шесть» или «чашка чая» слышны яснее, чем над непораженной частью легкого. При значительном и распространенном уплотнении легочной ткани с сохраненной проходимостью бронхов каждый слог слышен весьма отчетливо. Диагностическое значение уси­ленной бронхофонии то же, что и бронхиального дыхания, но бронхофония более чувствительна. С ее помощью выявляют мелкие участки уплотнения легких, над которыми все еще вы­слушивается везикулярное дыхание.

Ослабление бронхофонии встречается в тех же случаях, что и плохое проведение голосового дрожания (синдром сво­бодной жидкости в плевральной полости, обтурационный ате­лектаз).