Содержание
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) это состояние, при котором усиленная функция аппарата внешней вентиляции не обеспечивает адекватный потребностям организма газообмен. В результате развиваются гипоксия и гиперкапния. В отличие от хронической дыхательной недостаточности, при ОДН организм не успевает выработать долговременные механизмы компенсации (например, повышение содержания эритроцитов и НЬ в крови, усиление экстракции кислорода в тканях и др.).
Выдержка из текста работы
Вопросы диагностики и терапевтической тактики при аритмиях часто представляют существенные трудности для педиатра. В то же время многие виды аритмий могут вызывать значительные нарушения гемодинамики, следствием чего является недостаточность кровообращения с нарушением перфузии тканей. Остро возникшие нарушения гемодинамики вызывают угрожающие жизни состояния и требуют оказания неотложной помощи.
У детей быстрой диагностики и терапии требуют пароксизмальная тахикардия, приступы потери сознания (синдром Морганьи — Адамса — Стокса) при полной поперечной блокаде, обмороки и кардиалгии при некоторых видах эктопического ритма, обусловленные часто синдромом слабости синусового узла.
Неотложные мероприятия зависят от вида аритмии, ее длительности, состояния миокарда, возраста ребенка, наличия симптомов недостаточности кровообращения, причины, обусловившей нарушение ритма (кардит, нейроэндокринные сдвиги, аномалия развития проводящей системы сердца).
Сложности лечения аритмий в детском возрасте обусловлены и многогранным действием противоаритмических препаратов. Большинство из них наряду с основным противоаритмическим действием обладают нежелательными эффектами, которые особенно трудно контролировать у грудных детей (гипотензивное действие, снижение сократительной способности миокарда, замедление проводимости и др.).
Только своевременная диагностика, знание фармакологических свойств противоаритмических препаратов, тщательный контроль за их действием позволяют оказать эффективную помощь ребенку при нарушениях сердечного ритма.
Расстройства ритма чаще всего наблюдаются вследствие нарушения основных функций сердечной мышцы — автоматизма, возбудимости, проводимости, сократительной способности миокарда.
К тяжелым аритмиям относятся пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий и полная атриовентрикулярная (АВ) блокада с синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса. Правильный сердечный ритм зависит от равномерного возникновения импульсов в синусовом узле и такого же равномерного проведения их по проводящей системе сердца.
Возникновение аритмий может быть связано как с поражением различных отделов проводящей системы, так и с нарушением функции различных звеньев сложной нейрогуморальной регуляции деятельности сердца. Особенно большое значение в развитии нарушений ритма придается парасимпатической и симпатической иннервации. В механизме возникновения и динамики течения аритмии определенную роль играют состояния сердечной мышцы, гормональные сдвиги, особенности взаимоотношений различных систем организма. Изменения соотношения калия и натрия в клетке и внеклеточной жидкости непосредственно отражаются на возбудимости и проводимости миокарда: уменьшение концентрации калия в клетке ведет к нарушению возбудимости, снижение натрия — к нарушению проводимости сердечной мышцы.
1. Интенсивная терапия нарушений сердечного ритма
1.1 Пароксизмальная тахикардия (ПТ)
Этиология и классификация. Пароксизмальная тахикардия. Приступ учащения сердцебиения при котором частота сердечных сокращений в среднем в 2-3 раза превышает нормальный ритм. Ведущую роль в возникновении ПТ играет ЦНС: кора больших полушарий, дно III желудочка, гипоталамической области, некоторые отделы спинного мозга. Эндокринные нарушения, раздражения слизистой оболочки пищеварительного тракта или дыхательных путей, индивидуальная чувствительность организма к некоторым лекарственным веществам (дигоксин, строфантин, новокаин, адреналин, эфедрин, кофеин, атропин, ацетил-холин и др.). Возникновению ПТ способствуют органические изменения миокарда.
Для появления аритмии необходимо существование эктопического очага возбуждения. ПТ можно рассматривать как поток экстрасистол, следующих друг за другом с правильным частым ритмом. Различают: предсердную (наиболее распространена у детей), атриовентрикулярную (АВ) и желудочковую формы ПТ.
Клинически признаки ПТ. Характерным признаком является внезапное начало. У ребенка появляются неприятные ощущения в области сердца, как бы удар или укол, отмечается резкое учащение сердечной деятельности (от 150 до 500 сокращений в минуту), головокружение, рвота, судороги, иногда потеря сознания. Особенно характерно учащение мочеиспускания, каждые 10-15 минут. При осмотре отмечается бледность кожи и слизистых, а при длительном приступе — цианоз. Артериальное давление падает, появляется одышка, может развиться сердечная недостаточность. Увеличиваются печень и селезенка. Границы сердца в начале приступа нормальные, а в последующем могут расшириться. Частые сокращения приводят к укорочению диастолы и уменьшению кровенаполнения сердца. Минутный объем сердца, несмотря на частые сокращения также уменьшается. В результате страдает тканевой и органный кровоток. В результате почти одновременного сокращения предсердий и желудочков предсердия в диастолу полностью не опорожняются, что приводит к венозному застою. Выраженные изменения гемодинамики отмечаются только при длительных приступах ПТ. При предсердной форме ПТ на ЭКГ интервал ТР резко укорачивается и зубец Р наслаивается на зубец Т, деформируя его; желудочковый комплекс может быть измененным, но чаще не деформирован. При АВ форме ПТ расположение зубца Р зависит от локализации эктопического очага. Если эктопический очаг расположен в предсердной части узла отрицательный Р предшествует зубцу R, если в средней части — наслаивается на зубец R и неразличим, если в нижней части узла — отрицательны зубец Р располагается после зубца R. При желудочковой форме зубец Р отсутствует, а желудочковый комплекс деформирован. В практике целесообразно различать две формы ПТ: наджелудочковую и желудочковую по наличию или отсутствию зубца Р и деформации желудочкового комплекса. Для уточнения форм ПТ необходимо сопоставить ЭКГ снятой во время и после приступа. Приступ кончается внезапно с переходом на синусовый ритм.
Лечение ПТ. Прекратить приступ ПТ иногда удается рефлекторным раздражением блуждающего нерва (надавливание на глазные яблоки, синокаротидный массаж справа, пробе Вальсальвы, стимуляции рвоты, прикладывания холода к лицу, прижимания ног к животу для подъема внутрибрюшного давления). Если ваготропные приемы неэффективны вводят аденозин в дозе 0.1 мг/кг быстро внутривенно. Если после этого приступ не купировался дозу препарата повышают до 0,2 мг/кг. Целесообразны к использованию бета-адреноблокаторы (анаприлин), препараты наперстянки (изоланид или дигоксин), блокаторы кальциевых каналов (верапамил), которые замедляя частоту сердечных сокращений иногда устраняют ПТ. В ряде случаев используется чрезпищеводная или эндокардиальная электростимуляция. Верапамил и сердечные гликозиды не следует применять когда невозможно исключить желудочковую ПТ. Возможно использование новокаинамида- эффективного препарата при ПТ. При отсутствии эффекта от лечения следует использовать электрическую дефибриляцию. В случае устойчивой ПТ показано проведение хирургической деструкции участка патологической активности.
1.2 Мерцательная аритмия (МА)
Этиология и классификация. Форма нарушения ритма, характеризующаяся беспорядочными сокращениями, подергиваниями отдельных мышечных групп предсердий вместо нормальных сокращений, чаще возникает при активном ревмокардите, при идиопатическом миокардите и врожденных пороках сердца (ДМПП, ДМЖП, аномалия Эбштейна). Число сокращений предсердий достигает 350-360 в минуту. я выделяют три формы МА: тахи-, бради- и нормоаритмическую.
Клиника МА. При тахиаритмической форме МА дети жалуются на боли в области сердца, сердцебиение, ухудшение общего состояния, сна, аппетита. При аускультации выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие, слышны хлопающие тоны с неодинаковыми промежутками между ними (это связано с недостаточным наполнением желудочков при резком уменьшении диастолы), отмечается дефицит пульса, что является типичным проявлением этой формы МА. Основными особенностями ЭКГ являются отсутствие зубца Р или появление соответственно мерцанию большого количества очень маленьких зубцов Р и неправильный ритм желудочковых комплексов с различным расстоянием между ними. Желудочковые комплексы правильной формы, но часто деформируются из-за наслоения на них предсердных зубцов. Тахиаритмия приводит к застою в малом круге кровообращения и развитию сердечной недостаточности.
При брадиаритмической форме мерцания предсердий число сердечных сокращений не более 80-90 в минуту. Диагноз устанавливается после внимательного выслушивания сердца и исследования пульса. Дефицит пульса очень невелик. На ЭКГ отмечается отсутствие зубца Р, видны мелкие волны, желудочковый комплекс не изменен (узкий комплекс QRS), но интервалы между комплексами неодинаковы.
Для лечения МА используют дигоксин, прокаинамид и хинидин. Наиболее эффективным является дигоксин, который вызвывает замедление проведение импульса по проводящей системе, воздействуя на центр блуждающего нерва повышая его тонус. Высокий тонус блуждающего нерва резко снижает возбудимость атриовентрикулярного узла, который меньше реагирует на огромное число импульсов от мерцающих предсердий. Довольно широко используется дефибрилляция. При этом разряд вызывает одновременно возбуждение всех волокон миокарда и приводит к устранению асинхронности возбуждения и установлению нормального проведения по сердцу.
В ряде случаев используются бета-адреноблокаторы в сочетании с верапамилом. При брадиаритмической форме показан хинидин, сначала один раз в сутки в дозе 3-6 мг/кг, а спустя 3-4 дня эту же дозировку за 2-3 приема.
Если МА сохраняется длительное время, то перед восстановлением ритма назначают антикоагулянты, чтобы снизить риск эмболии предсердными сгустками.
Трепетание предсердий, как и мерцательная аритмия, редко возникает при отсутствии поражений сердца. На ЭКГ регистрируются “пилообразные” предсердные волны с частотой 250-350 в минуту, проведение импульсов к желудочкам варьирует (1:1, 2:1 и т.п.). При трепетании с проведением 2:1 диагностика затруднена, так как каждая вторая предсердная волна накладывается на желудочковый комплекс. Волны трепетания лучше видны в II, III стандартных и aVF- отведении.
В лечении можно использовать дигоксин, который увеличивая степень АВ-блокады и уменьшая ЧСС, устраняет трепетание предсердий. Хинидин и новокаинамид или прокаинамид часто восстанавливают синусовый ритм. Перед использованием этих препаратов необходимо провести дигитализацию, так как они могут внезапно увеличить ЧСС. Дефибриляция всегда позволяет восстановить синусовый ритм. Иногда используется электрокардиостимуляция (чрезпищеводная или внутрисердечная). Для предупреждения повторных приступов применяют дигоксин, бета-адреноблокаторы или хинидин в комбинации с дигоксином.
1.3 Полная АВ блокада с синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса
Этиология и классификация. Полная АВ блокада развивается при нарушении проводимости от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Предсердия сокращаются по ритму, исходящему из синусового узла, а желудочки из центра автоматизма желудочков. Частота сокращений предсердий приближена к норме, а желудочков в 2 раза ниже. Полная АВ блокада может иметь врожденный или приобретенный характер (результат перенесенного миокардита и т.п). При определении полной АВ блокады у новорожденного следует заняться поиском сопутсвующих пороков сердца. В зависимости от уровня блокады АВ соединения желудочки могут сокращаться с частотой 40-50 или 20-30 в минуту.
Клиника полной АВ блокады. Уменьшение сокращений сердца до 20-30 в минуту приводит к анемизации головного мозга и развитию синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса. Внезапно появляется беспокойство, головокружение, затем наступает потеря сознания. Лицо вначале краснеет, затем отмечается резкая бледность с цианозом. Появляются подергивания мышц лица, конечностей, непроизвольная дефекация и мочеотделение. Шейные вены набухают, пульс не прощупывается, дыхание становится глубоким и редким. Приступ продолжается от нескольких секунд до 2 минут. Более длительный приступ может вызвать смерть. На ЭКГ зубец Р и желудочковый комплекс располагаются независимо друг от друга. Зубцы Р находятся на одинаковом расстоянии друг от друга, а желудочковые комплексы встречаются редко и как и предсердные комплексы расположены на одинаковом расстоянии друг от друга. Интервал Р-Р значительно увеличен. Зубец Р может находиться в различных участках ЭКГ, наслаиваясь на желудочковый комплекс, следуя за ним или предшествуя ему. Желудочковый комплекс имеет нормальную конфигурация при расположении источника ритма в пучке Гиса выше его разделения на ножки. В случае расположения источника в одной из ножек — желудочковый комплекс деформируется, расширяется, зубец Т становится отрицательным, на зубце R появляются зазубрины или утолщения.
Лечение полной АВ блокады патогенетическое. Используется введение раствора атропина или адреналина (подкожно в дозе 0,1-0.5 мл 0,1% раствора). В случае повторения приступов используется вживление кардиостимулятора.
2. Гипертонический криз
Гипертонический криз — это внезапное обострение гипертонической болезни или симптоматической гипертонии с резким и стойким повышением АД.
2.1 Этиология и классификация. Различают три типа кризов по показателям гемодинамики
Гиперкинетический тип проявляется резкой головной болью, тошнотой, иногда рвотой, больной возбуждён, жалуется на чувство жара и дрожь во всём теле, могут появляться участки гиперэмии на коже. Отмечается сердцебиение, боли в области сердца, пульс учащён, повышается в основном систолическое давление. Этот тип криза отличается быстрым непродолжительным течением до нескольких часов.
Гипокинетический тип возникает у больных с длительной артериальной гипертонией. Клинические симптомы развиваются медленно. Отмечается сильная нарастающая головная боль, тошнота, рвота, вялость, сонливость, склонность к брадикардии, особенно повышается диастолическое давление.
Эукинетический тип криза проявляется церебральными расстройствами с резкой головной болью, тошнотой, рвотой, повышением как систолического, так и диастолического АД.
Осложнения гипертонических кризов проявляются в нарушении мозгового кровообращения и острой левожелудочковой недостаточности.
2.2 Интенсивная терапия при гипертоническом кризе
При развитии гипертонического криза у пациента в условиях амбулаторного стоматологического приёма врач — стоматолог должен придать больному полусидячее положение, измерить АД, пульс, приложить холод к голове;
Медикаментозная терапия проводится избирательно в зависимости от типа гипертонического криза с учётом анамнеза больного и тех препаратов, которые пациент постоянно принимает;
При гипертоническом кризе всех типов выраженное действие оказывает клофелин 0,0075 — 0,15 мг под язык или 0,5 — 1 мл 0,001% раствора в/м или в/в медленно;
При диастолической гипертензии и брадикардии (гипокинетический тип) предпочтителен коринфар или кордафен по 0,01 (1-2 таблетки).
При отсутствии вышеуказанных препаратов до прибытия «скорой помощи» проводятся следующие инъекции:
Дибазол 1% раствор 4 мл в/м или в/в;
Папаверин 2% раствор 2 — 4 мл в/м или в/в;
Реланиум или седуксен 10 мг в/м или внутрь;
При выраженной мозговой симптоматике обязательно введение анальгетиков: анальгин 50% — 2-4 мл или баралгин 5 мл в/м или в/в.
После оказания первой помощи больные с некупирующимся или осложнённым гипертоническим кризом, а также больные с неосложнённым, впервые возникшим кризом подлежат госпитализации. Незаконченное стоматологическое вмешательство может быть завершено после выведения больного из криза с разрешения врача-терапевта.
Профилактика: больным с гипертонической болезнью на стоматологическом приёме необходимо проводить адекватную премедикацию с обязательным контролем АД до и после вмешательства.
3. Тромбоэмболия в системе легочной артерии, клиника, диагностика, лечение(ТЭЛА)
3.1 Этиология и классификация
Различают несколько форм ТЭЛА и вариантов ее течения. При массивной тромбоэмболии с быстрым летальным исходом (молниеносная форма) лечение обычно носит симптоматический характер; небольшие тромбоэмболы в большинстве случаев не диагностируются. Таким образом, практическому врачу по существу приходится сталкиваться с двумя основными формами ТЭЛА — острой и подострой. В зависимости от наличия или отсутствия электро- и эхокардио-графических признаков легочной гипертензии различают два вида острой ТЭЛА — массивную и
субмассивную. Подострая ТЭЛА, как правило, диагностируется на 3 — 7-й день заболевания, когда появляются характерные клинические и рентгенологические признаки инфаркта легкого. В диагностике массивной и субмассивной ТЭЛА «золотым стандартом» считаются результаты ангиопульмонографии. Среди неинвазивных методов диагностики ТЭЛА наибольшее значение имеет перфузионная и вентиляционная сцинтиграфия легких. Несоответствие между данными
перфузионной и вентиляционной сцинтиграфии, когда при сохраненной вентиляции легкого дефект перфузии занимает его долю или несколько смежных сегментов, с очень высокой степенью вероятности (до 90%) указывает на наличие массивной или субмассивной ТЭЛА. К сожалению, перфузионная и вентиляционная сцинтиграфия легких недостаточно чувствительна и специфична в диагностике ТЭЛА с поражением сегментарных и более мелких ветвей легочных артерий, особенно у больных с исходной патологией легких. К тому же из-за высокой стоимости оборудования сцинтиграфические методы не получили широкого распространения. Так или иначе, но в клинической практике в большинстве
случаев диагноз ТЭЛА приходится ставить на основании клинических данных появления у больного с факторами повышенного риска развития венозного тромбоза внезапной одышки, болей в грудной клетке и/или кровохарканья, которые при клинико-инструментальном обследовании (электро-и эхокардиография, рентгенография органов грудной клетки и т.д.) нельзя объяснить другими причинами (например, острым ИМ, плевропневмонией, спонтанным пневмотораксом или другими острыми заболеваниями).
3.2 Диагностика
Диагностика трудна, так как симптомы ТЭЛА не специфичны, а диагностические тесты не совершенны. Стандартные методы обследования (обычные лабораторные тесты, электрокардиография (ЭКГ), рентгенография органов грудной клетки) полезны только для исключения другой патологии (например, пневмонии, пневмоторакса, переломов рёбер, инфаркта миокарда, отёка лёгких). К чувствительным и специфичным методам диагностики ТЭЛА относят определение d-димера, эхокардиография, компьютерная томография (КТ), вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиография сосудов лёгких, а также методы диагностики тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ультрасонография, КТ-венография).
Лабораторные методы диагностики:
Определение уровня d-димеров
D-димер — продукт распада фибрина; его повышенный уровень предполагает недавнее тромбообразование. Определение уровня d-димеров — высокочувствительный (более 90 %), но не специфичный метод диагностики ТЭЛА. Это означает, что повышение уровня d-димеров происходит при большом количестве других патологических состояний (например, инфекция, воспалительные процессы, некроз, расслоение аорты). Однако нормальный уровень d-димеров (<500 мкг/л) позволяет исключить ТЭЛА у пациентов с низкой и средней вероятностью[10].
Инструментальные методы диагностики
Электрокардиография. На ЭКГ пациента с ТЭЛА синусовая тахикардия (примерно 150 ударов в минуту) и блокада правой ножки пучка Гиса.
Электрокардиография позволяет исключить инфаркт миокарда. Часто выявляют синусовую тахикардию, высокий и заострённый зубец P (P-pulmonale)[11]. Примерно у 20 % пациентов могут обнаруживаться признаки острого лёгочного сердца: синдром S1Q3T3 (глубокий зубец S в I отведении, выраженный зубец Q и отрицательный зубец T в III отведении), новая блокада правой ножки пучка Гиса, отклонение электрической оси сердца вправо (зубец R > S в V1 отведении)[12]. Однако острое лёгочное сердце может возникать и при других острых патологиях дыхательной системы. Также встречается инверсия зубцов T в V1—V4 отведениях.
Рентгенография органов грудной клетки. При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают неспецифичные симптомы: ателектаз, высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения и/или плевральный выпот. Более специфичные признаки — симптом Вестермарка (локальное обеднение сосудистого рисунка лёгкого), треугольник Хамптона (уплотнение конусообразной формы с вершиной, обращённой к воротам лёгких), признак Палла (расширение правой нисходящей лёгочной артерии) — малочувствительны, однако позволяют заподозрить ТЭЛА[2].
Эхокардиография. С помощью эхокардиографии при ТЭЛА можно выявить нарушение функции правого желудочка: его расширение и гипокинез, выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, признаки лёгочной гипертензии. Иногда удаётся обнаружить тромбы в полости сердца. Для выявления тромбов непосредственно в сосудах лёгких возможно применение чреспищеводной ЭхоКГ.
Спиральная компьютерная томография.Спиральная компьютерная томография (КТ) позволяет обнаружить тромбы в лёгочной артерии. При данном методе датчик вращается вокруг больного, которому предварительно вводится внутривенно контрастный препарат. В результате создаётся объёмная картина лёгких. Однако пациент должен суметь задержать дыхание во время процедуры (несколько секунд). По мнению экспертов Европейского общества кардиологов у больных высокого риска достаточно однодетекторной КТ для подтверждения или исключения ТЭЛА. У больных невысокого риска рекомендуют мультидетекторную КТ, так как она позволяет более чётко выявить тромбы в ветвях лёгочной артерии[13].
Ультразвуковое исследование периферических вен.Ультразвуковое исследование (УЗИ) периферических вен позволяет выявить тромбы в венах нижних конечностей. В большинстве случаев именно они служат источником тромбоэмболий. Для этого применяют две методики. Первая — компрессионное УЗИ; при этом в B-режиме получают поперечный сечение просвета артерий и вен. Затем УЗ-датчиком надавливают на кожу в проекции сосудов. При наличии тромба в вене, её просвет не уменьшается (сдавление не происходит). Другая методика — допплеровское УЗИ; при этом с помощью эффекта Допплера определяют скорость кровотока в сосудах. Снижение скорости кровотока в венах — возможный признак закупорки их тромбом. Комбинацию компрессионного и допплеровского УЗИ называют дуплексной ультрасонографией.
Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия.Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия позволяет выявить участки лёгкого, которые вентилируются, но не кровоснабжаются (в результате обструкции тромбом). Нормальная сцинтиграмма лёгких позволяет с точностью до 90 % исключить ТЭЛА. Однако дефицит перфузии может встречаться при множестве других патологий лёгких. Обычно данный метод применяют при противопоказаниях к КТ. терапия сердечный ритм гипертонический
Ангиография сосудов лёгких. Ангиография сосудов лёгких — самый точный метод диагностики ТЭЛА, но в то же время инвазивный и не имеет преимуществ перед КТ. Критериями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви лёгочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза — резкое сужение ветви лёгочной артерии и медленное вымывание контраста.
3.3 Лечение
Лечение больных с ТЭЛА должно осуществляться в отделениях реанимации и интенсивной терапии.
Коррекция гемодинамики и гипоксии. При остановке сердца выполняют сердечно-лёгочную реанимацию. В случае возникновения гипоксии у пациента с ТЭЛА проводят оксигенотерапию (маски, носовые катетеры); реже требуется искусственная вентиляция лёгких. Для устранения гипотензии внутривенно вводят солевые растворы или вазопрессоры (адреналин, добутамин, допамин)[6].
Антикоагулянтная терапия. Своевременная антикоагулянтная терапия снижает риск смерти и рецидивов тромбоэмболий, поэтому её рекомендуют начинать не только при подтверждённом диагнозе, но ещё в процессе диагностики при высокой вероятности ТЭЛА. Для этого применяют нефракционированный гепарин (внутривенно), низкомолекулярный гепарин (подкожно) или фондапаринукс (подкожно).
Дозировку нефракционированного гепарина подбирают, учитывая массу пациента и активированное частичное тромбопластиновое время (англ.)русск. (АЧТВ)[14]. Для этого готовят раствор гепарина натрия — 20 000 МЕ/кг на 500 мл физиологичесого раствора. Вначале вводят внутривенно струйно 80 МЕ/кг, а затем проводят инфузию со скоростью 18 МЕ/кг/ч. Через 6 часов после струйного введения проверяют АЧТВ и корректирую скорость введения гепарина.
В большинстве случаев применяют низкомолекулярные гепарины, так как они эффективнее, безопаснее и удобнее в применении, чем нефракционированный. Однако с осторожностью их следует назначать при дисфункции почек (уменьшение клиренса креатинина <30 мл/мин) и при высоком риске геморрагических осложнений (длительность действия нефракционированного гепарина более короткая и поэтому его можно быстрее отменить в случае развития кровотечения). Из низкомолекулярных гепаринов рекомендованы: эноксапарин (англ.)русск. (1 мг/кг каждые 12 ч или 1,5 мг/кг 1 раз в сутки), тинзапарин (англ.)русск. (175 МЕ/кг 1 раз в сутки). У больных с онкологическими заболеваниями можно использовать дальтепарин (англ.)русск. (200 МЕ/кг 1 раз в сутки).
Для антикоагуляции возможно применение фондапаринукса — селективного ингибитора фактора Xa. Его назначают подкожно 1 раз в сутки 5 мг при массе тела <50 кг, 7,5 мг — при 50—100 кг и 10 мг — если >100 кг. Он высокоэффективен при ТЭЛА и не вызывает тромбоцитопению, в отличии от гепарина. Однако фондапаринукс противопоказан при тяжёлой почечной недостаточности (клиренс креатинина <20 мл/мин).
Также желательно уже в первый день введения антикоагулянтов прямого действия (гепарины или фондапаринукс) назначить варфарин. При достижении уровня международного нормализованного отношения (МНО) 2—3 и удержании его на таком уровне не менее 2 суток прямые антикоагулянты отменяют (но не ранее, чем через 5 суток от начала их применения). Начальная доза варфарина — 5 или 7,5 мг 1 раз в сутки. Пациентам моложе 60 лет и без серьёзной сопутствующей патологии допустима начальная доза 10 мг. Приём варфарина продолжают не менее 3 месяцев.
Реперфузионная терапия. Цель реперфузионной терапии — удаление тромба и восстановление нормального лёгочного кровотока. Чаще всего для этого применяют тромболитическую терапию. Её рекомендуют проводить больным высокого риска. Некоторые авторы допускают применение тромболизиса при умеренном риске, однако польза такой терапии в этой группе больных в настоящее время не ясна. Применяют следующие препараты:
Стрептокиназа — нагрузочная доза 250 000 МЕ в течении 30 минут, затем 100 000 МЕ в час в течении 12-24 ч или ускоренная схема 1,5 млн МЕ в течении 2 ч
Урокиназа — нагрузочная доза 4400 МЕ/кг массы тела в течении 10 мин, затем 4400 МЕ/кг массы тела в час в течении 12—24 ч или ускоренная схема 3 млн МЕ в течении 2 ч
Альтеплаза — 100 мг на протяжении 2 ч или ускоренная схема 0,6 мг/кг массы тела на протяжении 15 мин (максимальная доза 50 мг)
Кровотечение — основная проблема тромболитической терапии. Массивное кровотечение развивается в 13% случаев, в 1,8% — внутримозговое кровоизлияние.
Хирургические методы. Кава-фильтр. Хирургическое удаление тромба (тромбэктомия) рассматривают как альтернативный метод лечения ТЭЛА высокого риска, когда тромболитическая терапия противопоказана. Больным с высоким риском рецидива и при абсолютных противопоказаниях к антикоагулянтной терапии возможна установка кава-фильтров. Они представляют собой сетчатые фильтры, которые улавливают отрывающиеся от стенки тромбы и предотвращают их попадание в лёгочную артерию. Кава-фильтр вводят чрескожно, чаще через внутреннюю яремную или бедренную вену, и устанавливают ниже почечных вен (выше — при наличии тромбов в почечных венах).
4. Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающихся острой дыхательной недостаточностью(ОДН)
4.1 Понятие ОДН
Одной из распространенных причин преждевременной или внезапной смерти больных являются острые расстройства дыхания, вот почему проблема ОДН является прежде всего реанимационной проблемой.
Физиологическим смыслом дыхания в конечном итоге является обеспечение оптимального течения всех тканевых процессов, в ходе которых создается и накапливается энергия.
ОДН — состояние, когда организм, несмотря на максимальное напряжение внешнего дыхания не в состоянии поддерживать газовый состав крови адекватной потребности организма. ОДН всегда характеризуется появлением дефицита О2 в артериальной крови, т.е. гипоксемией.
ДН — состояние организма, при котором возможности легких обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови при дыханий воздухом ограничен.
Легочный этап газообмена происходит за счет 3-х взаимосвязанных процессов, координированных нервными и гуморальными механизмами:
1) постоянного обновления газа в легких за счет смены фазы вдоха и выдоха, т.е. вентиляция и распределение газов,
2) диффузии газов ч/з альвеоло-капиллярную мембрану,
3) кровотока в легочных капиллярах (перфузии)
Благодаря периодической смене легочных объемов артериальная кровь насыщается О2, а из венозной крови выводится СО2. Поддержание нормального газового состава крови — основная функция легких. В нормальных условиях при атм.дав. 765 мм.рт.ст., при дыхании воздухом рО2 в артериальной крови — 100 мм.рт.ст., рСО2 40 мм рт.ст. Основные понятия, характеризующие вентиляцию легких: ДО — объем одного вдоха; МОД — объем газов, проходящих ч/з легкие в 1 мин.
МОД = ДО х ЧД
Анатомически мертвое пространство — это объем дыхательных путей от входа в нос и рос до альвеол. У взрослого человека он равен 150 мл. В мертвом пространстве не происходит газообмена, поэтому целесообразно ввести еще одно понятие: МОАВ (минутный объем вентилируемых альвеол).
МОАВ = (ДО — 150) х ЧД
В силу разнообразных причин, которые ниже будут описаны, может иметь место нарушение вентиляции по типу гиповентиляции. Гиповентиляция — это уменьшение объема вентиляции, как форма ОДН, встречается чрезвычайно часто и ведет к серьезным нарушениям газообмена. Вследствие гиповентиляции развиваются гиперкапния и гипоксемия.
В нормальных условиях за дыхательный цикл в минуту потребление О2 колеблется в пределах 180-250 мл/мин., из организма выводится около 200 мл СО2. При развитии вентиляционной ОДН МОД может уменьшится за счет уменьшения ДО, урежения ЧД и от сочетанного снижения ДО и ЧД. Углекислый газ может выделятся из организма только благодаря вентиляции, при резком уменьшении МОАВ совершенно очевидно, что в крови будет задерживаться СО2. Гиперкапния опасна для человека, т.к. в течении небольшого срока может приводить к токсическому повреждению паренхиматозных органов, в первую очередь ЦНС и миокарда. При повышении рСО2 выше 100 мм рт.ст. возникает кома, фибрилляция желудочков сердца и его остановка. Восстановить сердечную деятельность, как правило, не удается. Назначение О2 при гиповентиляции не только не помогает, но напротив может ухудшить состояние больного. Кроме того, оксигенотерапия маскирует клинику гиповентиляции и затрудняет точную оценку опасности при наблюдении за больным. Диагноз вентиляционной дыхательной недостаточности ставится несвоевременно и помощь запаздывает. Насыщение гемоглобина О2 зависит по меньше мере от 4 причин: — уровень рО2 в артериальной крови — состояние проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны — количество Нв в крови — степень насыщенности Нв углекислотой. Кривая диссоциации НвО2 имеет S-образную форму. При рО2 100-65 мм рт.ст. насыщение НвО2 остается высоким и варьирует в пределах от 96-92 %. На более низком участке кривая имеет очень пологий спуск, снижение рО2 ниже 65 мм рт.ст. ведет к резкому падению насыщения Нв кислородом и развитию гипоксемии.
В нормальных условиях далеко не все альвеолы одинаково вентилируются и перфузируются. Часть альвеол находится в состоянии физиологического ателектаза, другая часть альвеол вентилируется, но не перфузируется. Наконец, существуют так называемые «идеальные альвеолы» которые перфузируются и вентилируются. Соотношение этих участков в легких постоянно меняется. Альвеолы получают один объем крови на 0,8 объема воздуха — соотношение вентиляция/кровоток в нормальных условиях равно 0,8. Эффективность газообмена во многом зависит от величины этого соотношения, так как при различных патологических состояниях оно может варьировать от 0 до 1,2 ( ателектаз, пневмония, тромбоэмболия легочной артерии ). Альвеоло-капиллярная мембрана состоит из очень тонкой альвеолярной стенки, к которой примыкает эндотелий капилляров. Со стороны альвеолы мембрана покрыта тонким слоем сурфактанта, который не препятствует диффузии газов. Переход газов в кровь и из крови обусловлен разницей парциального давления газов в альвеолярном воздухе и крови.
4.2 Виды ОДН
В настоящее время различают два основных вида ОДН:
1) ВЕНТИЛЯЦИОННАЯ ОДН, при которой нарушается биомеханика дыхания, а легочная ткань при этом может оставаться нормальной;
2) ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ОДН возникает при нарушении самой легочной ткани.
Возникновение на любом из этих этапов дыхания патологических нарушений приводит к возникновению ВЕНТИЛЯЦИОННОЙ ОДН.
К причинам вентиляционной ОДН могут быть отнесены:
1.- нарушение центральной регуляции дыхания (травматические, метаболические, циркуляторные, токсические, нейроинфекцмонные поражения мозга).
2.- заболевания и повреждения дыхательного нейрона и периферических нервов
— нарушение нервно-мышечной передачи импульса ( полиомиелит, восходящий паралич Ландри, полирадикулоневрит, сирингомиелия );
— интенсивная болевая импульсация, тормозящая дыхательные движения ( случайная или операционная травма груди и живота, плеврит и др. );
— функциональная недостаточность дыхательных мышц в результате миорелаксации, слабости мышечной ткани при миастении, дискордантных сокращений, при судорогах, столбняк, интоксикация , в том числе и медикаментозная.
3.- поражение мышц ( миалгия, миодистрофия, травма, интоксикация, коллагенозы, метаболические расстройства)
4.- поражение грудной клетки (нарушение биомеханики дыхания в результате повреждений каркаса грудной клетки при множественных переломах ребер и грудины, скопление значительного количества жидкости или воздуха в плевральной полости со сдавлением легкого.
5 — попадание инородных тел в верхние дыхательные пути, сдавление трахеи или бронхов при травме, опухолях, аспирации рвотных масс;
— нарушение поступления воздуха в легкие в результате повреждения или паралича голосовых связок, ложного или истинного крупа;
— крайняя степень дегидратации и гипокалиемии, приводящая к прогрессирующей мышечной слабости, что наблюдается при длительных гнойных заболеваниях органов брюшной полости, кишечных свищах.
При вентиляционной ОДН, если больной в сознании, он жалуется на нехватку воздуха, пытается принять вынужденное сидячее положение, выражен цианоз, в дыхании участвуют вспомогательные мышцы, одышка может быть как экспираторного (приступ бронхиальной астмы), так инспираторного характера (крупп). У маленьких детей иногда единственным признаком ДН служит раздувание крыльев носа при дыхании.
Изменение гемодинамики в начальных стадиях проявляются повышением АД, тахикардией, аритмией. При тяжелых формах ОДНв у больных возникает психомоторное возбуждение, которое может перейти в судороги и потерю сознания. При повышении рСО2 до 100 мм рт.ст. развивается тяжелое коматозное состояние, кожные покровы приобретают серо-землистый оттенок, зрачки расширяются. Дыхательные движения становятся редкими, может быстро наступить смерть.
Клиническая диагностика гиперкапнии, основного признака вентиляционной ОДН, в связи с чем она получила название гиперкапнической формы ОДН, сложна, т.к. ни один из перечисленных признаков не может считаться для нее патогномоничным. В то же время в лабораторном исследовании газов крови нет большой необходимости, когда вентиляционные расстройства достигают степени брадипное или тахипное до 40-50 в мин. В тех случаях, когда встает вопрос о необходимости перевода больного на ИВЛ с целью его точного обоснования надо определять показатели внешнего дыхания с помощью вентилометра и исследования
рСО2 в артериальной крови.По уровню рСО2 вентиляционная ОДН делится на 3 степени тяжести: рСО2 до 50 мм рт.ст. — легкая степень
рСО2 до 60 мм рт.ст. — средней тяжести
рСО2 более 60 мм рт.ст. — тяжелая.
При тяжелой степени вентиляционной ОДН, если она обусловлена причинами, устранение которых требует длительного времени, показан перевод на ИВЛ. Например, одной из причин смерти больных в первые часы после операции может быть развитие вентиляционной ОДН в результате остаточного действия морфиновых анальгетиков или миорелаксантов продленного действия. Почти всегда развитие послеоперационной вентиляционной недостаточности встречаются у наиболее ослабленных больных. Если операция продолжалась свыше 3-4 часов, сопровождалась массивной кровопотерей, травматизацией больших рефлексогенных зон, то не следует торопиться с переводом больного на самостоятельное дыхание. Когда операция завершена, болевые импульсы из раны не стимулируют тонус нейронов, нередко у ослабленных больных развивается второчный посленаркозный сон. При этом амплитуда дыхательных движений снижается, может возникнуть западение языка, аспирация слюны, регургитация.
Паренхиматозная ОДН развивается вследствие нарушений диффузионной способности легких за счет изменений самой легочной ткани или легочного кровотока. В легких возникают участки уплотнения легочной ткани, причем характер уплотнения существенно роли не играет, или макро-микротромбозы, эмболии в системе легочной артерии. Рассмотрим основные причины паренхиматозной ОДН и характер возникающих нарушений газообмена. Паренхиматозная ОДН может развиться при попадании в дыхательные пути рвотных масс, задержке бронхиального секрета, аспирации мелких инородных тел. Если у больного нарушен процесс откашливания, например, у находящихся в коме, при выраженном болевом синдроме, может возникнуть.
4.3 Контроль за функцией дыхания
Существует ряд лабораторных методов, помогающих определить наличие и характер расстройств газообмена. Для определения насыщения Нв кислородом пользуются оксиметрами. При рО2 равном 100 мм рт. ст. НвО2 равен 97,4 %. При увеличении рО2 НвО2 может увеличиться незначительно — до 100 %. Как более достоверным критерием состояния внешнего дыхания является парциальное напряжение газов крови, которое может измеряться тремя способами:
— манометрический метод ВАН-СЛАЙКА ( в настоящее время не используется, определение занимает 30-60 минут и страдает неточностью
— жлектроманометрический метод Северингауза с использованием полупроницаемых мембран для О2 и СО2 ( используется в США и Англии )
— интерполяционный метод Аструпа ( ГДР, Франция, СССР ).
Список используемой литературы
1. Прасмыцкий О. Т. Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающихся острой дыхательной недостаточностью / О. Т. Прасмыцкий, Р. Е. Ржеутская, Минск, 2007. -112 с.
2. Прасмыцкий О. Т. Основные патогенетические механизмы развития острой недостаточности кровообращения и принципы ее коррекции / О. Т. Прасмыцкий, Р. Е. Ржеутская, Минск, 2007. — 47 с.
3. Анестезиология и реаниматология: учебник / под ред. О.А. Долиной.- 3-е изд., перераб. и доп. — М.: ГОЭТАР — Медиа, 2006.- 576 с.
4. Справочник по анестезиологии и реаниматологии / под ред. А.А. Бунятяна. М.: Медицина, 1994.- 656 с.
Размещено на
