Содержание
ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………..3
1. Строение молочных желез………………………………………..4
2. Послеродовой острый мастит…………………………………….5
2.1 Этиология и патогенез……………………………………….6
2.2 Клинические проявления и симптомы……………………..8
2.3Диагноз………………………………………………….…….9
2.4 Клинические рекомендации…………………………………11
2.4.1 Антибактериальная терапия …………………………12
2.4.2 Физиотерапевтические процедуры…………………….17
2.4.3 Хирургическое лечение………………………………..20
3. Хронический неспецифический мастит………………………….22
ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………26
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ……………………………………………28
Выдержка из текста работы
Пародонтом обозначают комплекс тканей, окружающих зуб, связанных между собой генетически, морфологически, функционально. Понятие «пародонт» объединяет: десну, периодонт, цемент корня зуба, костную ткань альвеолы.
Десна охватывает зубы в области шейки, покрывает альвеолярный отросток верхней и нижней челюстей. Десна состоит из многослойного плоского ороговевающего (кератинизированного) эпителия и собственной пластинки с поверхностным сосочковым и более глубоким сетчатым слоем.
В десне выделяют:
1. Свободная десна. Часть десны, окружающая шейку зуба. Расположена на участке от десневого края до десневого желобка. Несколько подвижна, так как не прикрепляется к надкостнице.
2. Десневой желобок представляет собой проекцию вплетающихся в собственную пластинку десны волокон надальвеолярного связочного аппарата, имеет вдавленную форму. Располагается параллельно краю десны на расстоянии от 0,5 до 1,5 мм от него. Условная линия на поверхности десны, отделяющая свободную десну от прикрепленной десны. Десневая желобок часто (но не всегда) соответствует расположению дна десневой борозды.
3. Прикрепленная десна. Часть десны, расположенная апикально от десневого желобка до слизисто-десневого содинения. Прикрепленная десна плотно связана с прилегающим зубом и костью. На поверхности десны можно наблюдать точечные вдавления. Эти очаговые вдавления соответствуют местам наибольшего скопления вплетающихся в собственную пластинку десны волокон надальвеолярного связочного аппарата и создают так называемый эффект «корки цитрусовых плодов» (эффект «лимонной корки» и тд.).
4. Слизисто-десневое соединение. Фестончатая линия, которая отделяет десну от слизистой оболочки альвеолярного отростка.
5. Межзубная десна. Часть десны, которая заполняет межзубное пространство между прилегающими зубами. Имеет седловидную форму с возвышениями с язычной (небной) и вестибулярной сторон. Такое седловидное вдавление называют десневым перешейком.
6. Десневая борозда.
пародонтит терапия дистрофия воспаление
Пространство, образованное зубом и свободной десной, ограничено с одной стороны эмалью зуба, с другой — эпителием десневой борозды. Дно десневой борозды представлено слоем клеток соединительного эпителия (полоска многослойного плоского неороговевающего эпителия). Толщина слоя прикрепленного эпителия варьируется от 15-20 клеток в коронарной части и 1-2 клеток в апикальной. Эпителиальное прикрепление, окружающее в норме шейку зуба и плотно соединенное с кутикулой эмали, обеспечивает защиту околозубных тканей от проникновения инфекции и действия агентов внешней среды. Поверхностные эпителиоциты, при помощи полудесмосом связанных с внутренней базальной мембраной десны, способствуют прикреплению десны к поверхности эмали.
7. Зубодесневое соединение. Представлено эпителием прикрепления и круговой связкой зуба.
Костная ткань зубной альвеолы. Различают собственную альвеолярную кость с остеонами и поддерживающую альвеолярную кость с компактным и губчатым веществом.
Альвеолярные отростки состоят из двух стенок: наружной и внутренней. В пространстве между ними располагаются ячейки — зубные лунки.
Наружные и внутренние поверхности альвеолярных отростков состоят из компактного вещества пластинчатой кости, образующего кортикальную пластинку альвеолярного отростка. Промежутки между стенками зубных альвеол и кортикальными пластинками альвеолярного отростка заполнены губчатым веществом. Губчатая кость состоит из множества ячеек, разделенных костными трабекулами. Кость нижней челюсти имеет мелкоячеистое строение с горизонтальным направлением трабекул. В кости верхней челюсти губчатого вещества больше, ячейки крупнопетлистые, костные трабекулы расположены вертикально.
Нормальное функционирование костной ткани, процессы ее обновления определяются деятельностью клеточных элементов: остеобластов, остеокластов, остеоцитов, под регулирующим влиянием нервной системы, гормонов (прежде всего гормона паращитовидных желез).
Периодонт — связочный аппарат зуба. Представляет собой плотную соединительную ткань, окружающую корень зуба, расположенную между цементом корня зуба и альвеолярной костью. Состоит из клеток и межклеточного вещества с пучками коллагенновых волокон и основным аморфным веществом. Клетки периодонта разнообразны по строению и функциям. Фибробласты располагаются по ходу коллагенновых волокон, участвуют в синтезе коллагена. Разновидность фибробластов являются с миофибробластами, им приписывают важную роль в процессе прорезывания зубов. Макрофаги способны к поглощению и расщеплению крупных частиц, участвуют в иммунных реакциях. Тучные клетки и тканевые базофилы обеспечивают поддержание местного гомеостаза соединительной ткани, повышают проницаемость стенок кровеносных сосудов. Лейкоциты, плазмоциты участвуют в защитных реакциях. Остеокласты, одонтокласты, цементобласты и остеобласты играют роль в образовании и разрушении кости или тканей корня при перестройке этих тканей под влиянием меняющихся механических нагрузок, при воспалительных процессах. Эпителиальные островки Малассе обнаруживаются в виде групп различного размера или тяжей эпителиальных клеток.
Межклеточное вещество включает в себя основное вещество и волокна. Основное вещество на 70% состоит из воды и представляет собой вязкий гель, в который заключены клетки и волокна. Обеспечивает амортизацию жевательной нагрузки.
Волокна периодонта представлены коллагеновыми волокнами в виде различно ориентированных пучков.
Ход и направление волокон определяется функциональной нагрузкой зуба. Выделяют волокна: горизонтальные, косые, апикальные, межкорневые. Окситалановые волокна не входят в кость, но вплетаются в цемент. Деформация этих волокон способствует регуляции кровотока.
Цемент — твердая обызвествленная ткань — покрывает дентин корня от шейки зуба до вершины корня. Различают цемент первичный — бесклеточный и вторичный — клеточный. Бесклеточный (первичный) цемент располагается преимущественно в пришеечной части корня, непосредственно прилегая к дентину. Клеточный (вторичный) цемент покрывает дентин верхушечной трети корня и межкорневую поверхность многокорневых зубов. Он состоит из коллагеновых волокон, основного аморфного вещества и расположенных в нем клеток — цементоцитов, которые анастомозируют между собой и с дентинными трубочками. На поверхности цемента, в периферических участках периодонта вокруг корня зуба располагаются цементобласты. Их активная деятельность приводит к образованию цемента.
Кровоснабжение пародонта. Пародонт кровоснабжают конечные ветви верхне- и нижнечелюстной артерий, отходящих от наружной сонной артерии. Десна верхней челюсти кровоснабжается из анастомозов, образованных сосудами наружной артериальной дуги верхней челюсти. Десна нижней челюсти кровоснабжается артериальными ветвями внутренней альвеолярной дуги, с язычной поверхности — язычной артерией. Кровоснабжение пародонта характеризуется богатством и своеобразием васкуляризации благодаря разветвленной сети сосудистых анастомозов с микроциркуляторными системами и коллатеральными путями с окружающими тканями.
Иннервация пародонта. Осуществляется тройничным нервом, верхняя челюсть — второй ветвью, нижняя челюсть — третью ветвью. Десна иннервируется губным, щечным или небным нервами и нервными волокнами, выходящими из пародонтальной связки.
Функции пародонта обусловлены анатомо-физиологическими особенностями его строения.
Трофическая функция определяется хорошо выраженной разветвленной кровеносной и лимфатической сетью и содержанием различных видов нервных рецепторов.
Опорно-удерживающая функция осуществляется сложной структурой связочного аппарата периодонта, десны и альвеолярного отростка, благодаря которой зуб фиксирован в альвеоле. Многочисленные коллагеновые волокна, расположенные между стенкой альвеолы и цементом корня, удерживают зуб.
Амортизирующая функция обеспечивается равномерным распределением силы жевательного давления по зубному ряду и альвеолярному отростку верхней нижней челюстей. Этому способствует наличие гидравлической подушки из рыхлой соединительной ткани, клубочковой сети кровеносных и лимфатических сосудов, а также тканевой жидкости.
Барьерная функция определяется морфологической целостностью тканей пародонта, защитными свойствами эпителия десны, наличием плазматических, лимфоидных и тучных клеток, обеспечивающих постоянный фагоцитоз, содержанием ферментов и их ингибиторов, биологически активных веществ, клеток ретикулоэндотелиального ряда, лимфоцитов, нейтрофильных гранулоцитов.
Пластическая функция обеспечивает высокую регенеративную способность тканей пародонта за счет содержания фибробластов, тучных клеток, цементо-и остеобластов, адвентициальных клеток, высокого уровня энергетических процессов и интенсивного транскапиллярного обмена.
Рефлекторная регуляция осуществляется обширным нервно-рецепторным аппаратом пародонта и слизистой оболочки полости рта, регулирующим силу жевательного давления в зависимости от характера пищи, полноценности зубного ряда, пародонта и слизистой оболочки.
Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся, прогрессирующей деструкцией периодонта и костной ткани альвеолярного отростка.
Этиология и патогенез пародонтита
В этиологии пародонтита различают действие общих и местных факторов.
Общие факторы:
1) Общесоматические заболевания, влияющие на гемодинамику пародонта, микробиоциноз полости рта, состояние костной ткани челюстей, общий и местный иммунитет. К ним относятся: сердечно-сосудистые заболевания,з аболевания нервной системы, эндокринные нарушения, системная остеопатия, заболевания крови.
2) Генетическая предрасположенность
3) Витаминный дисбаланс, неполноценное питание
4) Профессиональные вредности
5) Неблагоприятные экологические условия.
Местные факторы:
1) Инфекционные (микробные) факторы. Мягкие и твердые наддесневые и поддесневые зубные отложения.
2) Факторы, вызывающие нарушение гемодинамики в пародонте:
a) функциональная перегрузка пародонта (недостаточная или чрезмерная окклюзионная нагрузка, аномалии зубочелюстной системы, парафункции жевательных мышц);
b) аномалии уровня прикрепления уздечек губ и языка;
врачебные ошибки, приводящие к травматическому воздействию на десну (отсутствие межзубных контактов, хроническая травма десневого сосочка, травматическое препарирование зубов, широкие или длинные коронки, отсутствие экватора).
В основе болезней пародонта лежит неспецифическое воспаление десны. В зависимости от индивидуальных особенностей развития болезни фактор, вызывающий первичное повреждение, может быть инфекционным (микробным), механическим, химическим, физическим или иметь другую природу. Независимо от источника первичного повреждения, ассоциации микроорганизмов, которые присутствуют в микробном налете (зубной бляшке), индуцируют неспецифическое воспаление. Реакцию тканей на воздействие микроорганизмов и их токсинов модифицируют системные факторы организма.
В полости рта здорового человека присутствует более 300 морфологически и биохимически различных групп и видов бактерий. Не все бактериальные штаммы классифицированы. При частичном и нерегулярном удалении микробного налета во время чистки зубов происходит быстрый рост колоний микробов. Это происходит, главным образом за счет стрептококков. Они прилипают к пелликуле и синтезируют из сахарозы гомополисахарид, играющий важную роль в накоплении бактерий на зубах.
Микробный налет формируется на пелликуле зуба. После полного удаления зубного налета с поверхности зуба пелликула восстанавливается в течение 2 часов. Её основу составляет комплекс гликозаминогликанов и протеинов. За 4 часа число микробов достигает 103-104 бактерий на 1мм? зубной поверхности, а в течение дня увеличивается на порядок. Через 3 дня скопление бактерий вдоль края десны приводит к созданию благоприятных условий для роста бляшки и изменению состава её микрофлоры. Главными неорганическими компонентами зубной бляшки являются кальций, фосфор, магний, натрий, связанные с органической матрицей. Но 70% твердого остатка бляшки составляют микроорганизмы. Динамика роста микробной бляшки в течение 2-х недель может быть представлена в трех фазах. В первую фазу преобладают грамположительные кокки и палочки, грамотрицательные кокки. Во вторую фазу в бляшке появляются жгутиковые микроорганизмы, а в третью — спириллы и спирохеты.
Начало морфологических и клинических проявлений гингивита в виде серозного воспаления связано с появлением в зубной бляшке грамотрицательных и филаментозных форм бактерий. Это соответствует 2-3 фазам роста микробной бляшки, а по времени приближается к концу первой недели её существования. В качестве специфических бактериальных патогенов в первую очередь рассматривают Actinomyces viscosus, Actinobacillus actinomycetemcomitans и Porphyromonas gingivalis.
Воспаление начинается с повреждения эпителиального прикрепления. Под воздействием антигенов, ферментов и токсинов микробной бляшки в пространстве десневой борозды происходит накопление полиморфноядерных лейкоцитов. В результате альтерации этих клеток выделяются лизосомальные ферменты (протеазы, гидролазы, лизоцим и др.). Дегрануляция лаброцитов (тучных клеток) сопровождается выбросом медиаторов воспаления. Среди медиаторов воспаления различают плазменные (кинин-калликреиновая система, система комплимента) и клеточные. Из плазменных медиаторов брадикинин способствует выбросу гистамина и резко повышает проницаемость сосудов, калликреин активирует фактор Хагемана свертывающей системы крови и хемотаксис нейтрофильных полиморфноядерных лейкоцитов (НПЯЛ). За происхождение клеточных медиаторов воспаления ответственны НПЯЛ, лаброциты и базофильные лейкоциты. Эти клетки выделяют гистамин, серотонин, лимфокины, медленно реагирующую субстанцию. Под действием медиаторов воспаления развивается нарушение микроциркуляции (замедление кровотока, васкулит, тромбоз), состояние гипокоагуляции и гиперфибринолиза. Происходит разрушение межклеточного вещества соединительного эпителия с образованием пространств и вакуолей, через которые проникают не только токсины, но и бактерии. По мере развития воспалительных изменений в капиллярной крови десны нарастает лейкопения и увеличивается число иммунокомпетентных клеток-лимфоцитов. Одновременно уменьшается количество фагоцитов, гранулоцитов и моноцитов.
Начало воспаления в десне характеризуется увеличением объема циркулирующей крови, следствием чего становится увеличение количества функционирующих капилляров, они расширены и кровенаполнены. Структурные изменения в эндотелии капилляров приводят к повышению проницаемости их стенки за счет увеличения микровезикулярного транспорта в эндотелиоцитах. Это является причиной межклеточного отека в эпителии десны и ведет к снижению дифференцированности эпителиальных клеток и барьерных свойств эпителия, скоплению микроорганизмов не только в десневой борозде, но и между эпителиальными клетками, усилению агрессии микроорганизмов анаэробного типа.
Повышение сосудисто-тканевой проницаемости приводит к пропитыванию стенок сосудов и периваскулярной соединительной ткани белками (альбумины, фибрин-фибриноген, иммуноглобулины G, A, M). Формирующиеся в соединительной ткани десны воспалительные инфильтраты имеют очаговый периваскулярный характер. Впоследствии они перерастают в плотные диффузные инфильтраты с преобладанием в их составе лимфоцитов и плазматических клеток, что резко меняет нормальную структуру соединительнотканной основы десны. С развитием воспаления эти клеточные инфильтраты становятся плотными, увеличивается количество тучных клеток (лаброцитов), находящихся в стадии дегрануляции. При этом выделяется гистамин, серотонин, гепарин и др. вещества, способствующие вазодилятации и венозному застою.
Одновременно с этим происходит деполимеризация основного вещества соединительной ткани вследствие повышения активности тканевой и микробной гиалуронидазы. Высокая активность коллагеназы и эластазы приводит к разрушению коллагена. Цитопатическое действие сенсибилизированных лимфоцитов вызывает снижение функции фибробластов и нарушение синтеза коллагена.
Дистрофические изменения в эпителии и строме сопровождаются нарушением углеводного обмена с накоплением гликогена в клетках эпителия, расслоением и пролиферацией наружной базальной мембраны, вегетацией эпителия. Происходит умеренное угнетение реакций пентозного цикла, снижение биосинтетических процессов в десне, усиление анаэробного гликолиза и гидролизной активности лизосом. Все эти нарушения приводят к снижению барьерной функции пародонта, качественному изменению в составе микробной бляшки и формированию поддесневой зубной бляшки. Её микробный состав существенно отличается от зубной бляшки, расположенной над десной. Особую роль в развитии деструктивных изменений играют так называемые пародонтопатогены: Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Bacteroides forsithus, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans и некоторые другие.
Деструктивные изменения стромы десны в области зубодесневого соединения завершаются его разрушением. Зубодесневые волокна утрачивают способность поддерживать прикрепление, что создает условия для формирования кармана. Нарастающая редукция микроциркуляторного русла усугубляет дезорганизацию в соединительной ткани, её гипоксию и склероз. Воспалительный процесс в этот период имеет хроническое течение.
Постоянное повреждение эпителия кармана, диффузная инфильтрация его десневой стенки, анаэробные условия, благоприятные для пародонтопатогенной флоры, приводят к нарушению раневого процесса (регенерации). Ферментативная активность резко снижена. Результатом этого становится образование патологической, всегда инфицированной грануляционной ткани на дне кармана и его стенках. Результатом полного разрушения зубодесневого соединения является вовлечение в воспаление всех структур пародонта. В строме десны явления склероза сетчатого слоя и вторичная дезорганизация отражают давность воспалительного процесса. В периодонте на границе с дном пародонтального кармана происходит распад волокнистых структур, расширение и полнокровие сосудов микроциркуляторного русла. Костная ткань межзубных перегородок подвергается деструкции. Это происходит на вершине альвеолы, в глубоких отделах и вдоль цемента корня зуба. Резорбция костной ткани остеокластами и клетками типа макрофагов сочетается с очагами приостановки рассасывания и образованием линий склеивания. Преобладает гладкий вид резорбции, иногда выявляется пазушная резорбция альвеолярной кости. Вершины межзубных перегородок деформируются, их высота снижается, происходит расширение периодонтальной щели и нарушение структуры периодонта. Эти изменения определяют условия возникновения патологической подвижности зуба, что приводит к дополнительному повреждению пародонта во время акта жевания.
Таким образом, воспаление в пародонте носит неспецифический характер, имеет сходные причины и последовательную цепь патологических, деструктивных изменений. На стадии существования этого процесса в пределах десны он приобретает клиническую картину гингивита, а с момента разрушения зубодесневого соединения и вовлечения в него костной ткани и периодонта представляет собой пародонтит.
Классификация пародонтита
Пародонтит как нозологическая форма наиболее часто является следствием гингивита. Воспалительный процесс распространяется на подлежащие ткани — периодонт и костную ткань челюстей. Происходит разрушение зубо-десневого прикрепления, эпителий десневой борозды замещается ротовым эпителием, который вегетирует вдоль цемента с образованием патологического кармана, воспалительной деструкцией костной ткани, в основе которой лежат различные виды резорбции компактной пластинки и костной ткани межзубных перегородок, замещением костной ткани грануляционной и соединительной тканью.
Распространенность: локализованный, генерализованный.
По распространенности патологических изменений пародонтит делят на локализованный и генерализованный. Локализованный обозначают пародонтит в случаях когда изменения регистрируются в области одного, нескольких зубов (до 6) или в области одной функциональной группы. Генерализованный пародонтит — при поражении одной или обеих челюстей.
Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.
Легкая степень тяжести характеризуется резорбцией костной ткани на ? длины корня зуба и глубиной пародонтального кармана до 3,5 мм. При средней степени тяжести- резорбция костной ткани до ? длины корня зуба, глубина пародонтального кармана до 5 мм, подвижность зубов I-II степени. Тяжелая степень тяжести- резорбция костной ткани на ? и более длины корня зуба, глубина пародонтального кармана более 6-8 мм, подвижность зубов II-III степени.
Тяжесть пародонтита определяется выраженностью клинико-рентгенологических изменений в пародонтальном комплексе. Такое деление довольно условно, так как патологические изменения в околозубных тканях развиваются неравномерно на протяжении челюсти, и не всегда удается точно установить степень тяжести. Так в одних участках челюсти поражение может соответствовать легкой степени, в другом средней или тяжелой.
Течение: острый, хронический, обострение хронического (в том числе абсцедирование), ремиссия.
Острый пародонтит регистрируется не часто, так как должны быть поражены две или все составляющие элементы пародонтального комплекса. Поражение десны и периодонта возможно вследствие травмы, ятрогенных воздействий (ортодонтические, ортопедические мероприятия и т.д.). При этом рентгенологически обнаружить изменения костной ткани не представляется возможным из-за кратковременности воздействия этиологического фактора.
В пародонтологической практике преобладает хронический генерализованный (реже очаговый) пародонтит. Степень тяжести пародонтита будет определяться выраженностью воспалительно-деструктивных изменений (величиной потери пародонтального прикрепления, деструкции костной ткани, патологической подвижностью зубов, нарушением окклюзионных соотношений).
Пародонтит хронический в стадии обострения представляет собой все проявления острого воспалительного процесса — боль, гноетечение, наличие одного или нескольких абсцессов, возможно повышение температуры тела, изменения картины периферической крови.
Терапевтическая ремиссия или стадия ремиссии в соответствии с действующей классификацией в клиническом выражении характеризуется следующими критериями: десна бледно-розового цвета, плотно прилежит к поверхности зуба, рельефна (определяется десненевой желобок, прикрепленная часть десны), пародонтальных карманов нет, кровоточивость десневой борозды не определяется, подвижность зубов отсутствует (в том числе в результате шинирования), супракантакты не определяются. Рентгенологическое состояние костной ткани альвеолярных отростков характеризуется отсутствием очагового остеопороза межзубных перегородок, уплотнением костной ткани (нет признаков активного воспаления). Клинические признаки ремиссии наступают раньше рентгенологических. Терапевтическая ремиссия не может завершиться обострением, так как пародонтальный очаг инфекции санирован (соблюдается индивидуальная гигиена, контроль микробной бляшки, удалены инфицированный цемент, грануляционная ткань, эпителий карманов и сами карманы). Терапевтические воздействия в стадии ремиссии должны быть направлены на восстановление адаптации пародонта, характерной для здорового пациента.
По стадии заболевания: 1) начальная, 2) развившаяся.
МКБ-10 («Международная классификация болезней») К05
К05.2 Острый пародонтит
К05.3 Хронический пародонтит
Классификация для описания состояний пародонта при воспалении и дистрофии
Краевая рецессия пародонта (Miller P.D., 1985)— утрата тканей пародонта в апикальном направлении с обнажением поверхности корня.
I класс — край десны не распространяется за слизисто-десневое соединение, не сопровождается потерей межзубной десны и костной ткани межальвеолярной перегородки.
II класс — край десны достигает или пресекает слизисто-десневое соединение, не сопровождается потерей межзубной десны и костной ткани межальвеолярной перегородки.
III класс — край десны достигает или пресекает слизисто-десневое соединение, межзубная десна и костная ткань межальвеолярной перегородки частично утрачены в области двух зубов.
IV класс — край десны достигает или пресекает слизисто-десневое соединение, межзубная десна и костная ткань межальвеолярной перегородки частично утрачены с образованием множественных зияющих межзубных промежутков.
Вертикальный дефект альвеолярной кости — дефект костной ткани альвеолы, в котором можно выделить дно с примыкающей к нему поверхностью корня зуба и стенку дефекта. Выделяют три вида вертикальных дефектов:
Трехстенный дефект — сохранены три костные стенки, ограничивающие внутрикостный карман.
Двухстенный дефект — сохранены две костные стенки, ограничивающие внутрикостный карман.
Одностенный дефект — сохранена одна костная стенка внутрикостного карман.
Горизонтальный дефект альвеолярной кости — дефект костной ткани альвеолы, в котором можно выделить только дно дефекта в апикальном направлении и поверхность корня зуба, примыкающую к нему.
Уровень горизонтального дефекта уточняют по данным рентгенологического исследования и различают 4 степени деструкции костной ткани альвеолы:
Начальная степень — компактная пластинка на вершине межальвеолярной перегородки отсутствует. Начальная степень резорбции межальвеолярной перегородки предшествует вертикальному или горизонтальному дефекту альвеолярной кости.
I степень — соответствует снижению высоты межальвеолярной перегородки до 1/3 длины корня расположенного рядом зуба.
II степень — высота межальвеолярной перегородки снижена до 1/2 длины корня рядом стоящего зуба.
III степень — соответствует снижению высоты межальвеолярной перегородки на 2/3 длины корня зуба.
Фуркационный дефект альвеолярной кости — дефект костной ткани межкорневой перегородки в области фуркации многокорневых зубов.
Классификация I. Glickman (1958):
I класс — резорбция альвеолярной кости, которая обнажает область фуркации корней, но не сопровождается деструкцией межкорневой кости.
II класс- межкорневая кость частично утрачена, но сквозной дефект отсутствует.
III класс — сквозной дефект в области фуркации выявляется при зондировании, но скрыт десной.
IV класс — сквозной дефект межкорневой перегородки, область фуркации можно осмотреть в полости рта и она не скрыта десной.
Классификация P.J. Heins, S.P. Canter (1968):
I класс — вершина альвеолярного гребня обнажает свод фуркации корней, горизонтальное зондирование костного дефекта может сопровождаться погружением измерительного инструмент до 2 мм в направлении межкорневой перегородки.
II класс- кроме признаков фуркационного дефекта I класса, возможно горизонтальное погружение градуированного зонда в направлении межкорневой перегородки более чем на 2 мм, но инструмент не проникает на противоположенную сторону.
III класс — соответствует свободному проникновению измерительного инструмента на противоположенную сторону при его движении в горизонтальном направлении.
Классификация J. Lindhe (1983):
Начальная (1класс) деструкция межкорневой перегородки на 1/3 ее поперечного сечения или меньше.
Частичная (2 класс) деструкция межкорневой перегородки превышает 1/3 ее поперечного сечения, но не образует сквозного дефекта.
Тотальная (3 класс) деструкция межкорневой кости в горизонтальном направлении с формированием сквозного дефекта.
Современные терапевтические методы и средства местной терапии при лечении пародонтита.
Базовое местное терапевтическое лечение лечение пародонтита включает проведение профессиональной гигиены полости рта, временное шинирование зубов, избирательное пришлифовывание зубов, медикаментозную терапию.
Профессиональная гигиена полости рта — элемент базового лечения болезней пародонта, представляет собой комплекс лечебных мероприятий, устраняющих и предотвращающих развитие патологии пародонта путем механического удаления с поверхности зуба над- и поддесневых зубных отложений.
Профессиональная гигиена включает в себя:
1) мотивацию пациента к лечению;
2) коррекцию индивидуальной гигиены рта;
3) удаление над- и поддесневых зубных отложений;
4) полирование поверхности зуба и проведение ре- минерализации;
5) контроль гигиены рта на этапах лечения.
Профессиональная гигиена полости рта как один из основных компонентов базовой терапии заболеваний пародонта должна проводиться строго индивидуальной в соответствии с медицинскими показаниями.
Для удаления зубных отложений предложено множество средств.
Для удаления минерализованных зубных отложений используют скейлеры (от англ. scaling — скоблить). К ним относятся серповидные скейлеры с изогнутым лезвием, с прямым лезвием; кюреты (curette) универсальные и зоноспецифические (кюреты Грейси и др.); мотыги; рашпили; долота.
Кроме ручных инструментов для удаления зубных отложений, используют и аппараты, которые подразделяют на звуковые и ультразвуковые.
Звуковой скейлер — вибрация кончика инструмента происходит с частотой 2000—6500кГц. Ультразвуковой скейлер обеспечивает частоту вибрации 20000—45000 кГц. Могут выпускаться в виде наконечников для стоматологической установки или отдельных аппаратов.
При работе ультразвуковыми аппаратами следует соблюдать осторожность, так как возможны травма эмали зуба, повреждение края пломбы, искусственной коронки и имплантата. Применять ультразвуковые и звуковые аппараты не следует в области металлокерамических, керамических, композитных реставраций, потому что возможны краевые сколы. Также не рекомендуется их применение для удаления зубных отложений с поверхности имплантатов. Указанные аппараты не используют улиц с респираторными, инфекционными заболеваниями и находящихся на медикаментозном режиме по контролю электролитного баланса, а также больным с кардиостимулятором.
Водно-воздушные абразивные аппараты.
Аппараты подают мощную водно-воздушно-абразивную струю из наконечника с резервуаром для абразивного вещества, способную удалять пигментированный зубной налет и мягкие отложения, в частности, в труднодоступных участках зубного ряда.
После удаления зубных отложений проводят реминерализующую терапию в виде аппликаций кальций- и/или фторидсодержащих препаратов (гелей, растворов) (продолжительность аппликации кальцийсодержащих препаратов обычно составляет 15 мин, фторидсодержащих — 3—5 мин) или покрытия зубов фторидсодержащим лаком.
Контроль гигиены рта проводят с целью закрепления у пациента навыков индивидуальной гигиены.
Временные шины — это лечебные шинирующие аппараты, которые применяются в течение всего периода комплексного лечения пародонтита. Временные шинирующие лечебные аппараты меняются на постоянные шинирующие аппараты или другие конструкции зубных протезов.
Показанием к изготовлению временных шинирующих аппаратов является развившаяся стадия воспалительно-дистрофической формы очагового и генерализованного пародонтита, особенно при подвижности зубов и неравномерном течении патологического процесса.
Временные шины позволяют снять с тканей пародонта жевательную нагрузку при комплексном лечении пародонтита, равномерно перераспределить жевательное давление на опорные зубы и/или слизистую оболочку протезного ложа, правильно решить вопрос сохранения или удаления зубов II и III степени подвижности. Кроме того, комплексное лечение пародонтита с применением временного шинирования позволяет перейти на рациональный вид постоянного шинирования.
Требования, предъявляемые к временным шинам:
— надежно фиксировать все зубы, включенные в блок;
— легко накладываться и сниматься с зубных рядов;
— равномерно перераспределять жевательное давление на опорные зубы и замещать дефект зубных рядов;
— не должны препятствовать терапевтическому, хирургическому и физиотерапевтическому лечению;
— не должны травмировать десну;
— должны быть просты в изготовлении и недорогими, т. к. в период комплексного лечения могут быть заменены на другие временные или постоянные шины.
Предложено множество материалов и методов изготовления временных шинирующих лечебных аппаратов. Их изготовляют из пластмассы и композитов, армированных стекловолокном или полимерной лентой, металлических сплавов и т.д.
Внедрение в стоматологическую практику светоотверждаемых композитов, адгезивных систем с высоким сцеплением с тканями зуба и особенно появление арматур для шинирования новой структуры, привели к тому, что базовая модель современной пародонтальной шины стали изготавливать из арматуры и светоотверждаемого композита. Иммобилизацию зубов обеспечивает как армирующий материал, так и композит. В качестве арматур для шинирующих лечебных аппаратов используют материалы на основе неорганической матрицы-стекловолокна — GlasSpan (США) и Fiber Splint (Швейцария) и др. и на основе органической матрицы — полиэтилена — Ribbond (США) и Connect (США) и др.
Эти арматуры состоят из множества тончайших волокон диаметром 3—5 мкм, сплетенных между собой. Полиэтиленовые шины обладают лучшей адгезией к композитным материалам в результате специальной плазменной обработки — активации и лучше пропитываются композитом, что позволяет композиту создать более прочный блок с лентой. Вместе с тем, ленты на основе стекловолокна не требуют дополнительных инструментов — специальных ножниц, хлопчатобумажных перчаток, как при работе с полиэтиленовыми шинами. Можно предположить их лучшую биосовместимость с тканями человеческого организма, так как они состоят из биоинертного стекла, а не из пластика. Кроме того, выпускаемая модификация стекловолоконных арматур в виде полого жгутика значительно расширяет сферу его применения. Такой жгутик оптимален для шинирования боковых зубов с созданием бороздки, для восстановления одиночного дефекта зубного ряда или служит альтернативой внутрикорневым штифтам. Недостатком методики является то, что армирующий материал находится в пассивном состоянии и основная механическая нагрузка падает на композиционный материал. Вследствие этого в клинической практике наблюдаются случаи разрушения или отклеивания шины.
А.Н. Ряховский предложил так называемую вантовую систему для шинирования зубов. Автор учел недостатки шинирования армирующими материалами, закрепил и натянул армирующие нити так, чтобы они находились в постоянном напряжении. Эти нити обеспечивают циркулярный охват каждого шинирующего зуба армирующим материалом. Предложены однорядная и двухрядная методики шинирования зубов в зависимости от клинической ситуации.
Избирательное пришлифовывание зубов.
Показания к избирательному пришлифовыванию окклюзионных поверхностей: преждевременные контакты (суперконтакты), блокирование движения нижней челюсти, подготовка к ортопедическому лечению дефектов зубных рядов, осложненных феноменом Попова—Годона. Устранение преждевременных окклюзионных контактов и моментов, блокирующих движение нижней челюсти, может быть профилактическим мероприятием при отсутствии клинических признаков пародонтита.
В литературе описано много методов избирательного пришлифовывания зубов. Среди них наиболее известны и распространены методы избирательного пришлифовывания поДженкельсону, Шиллеру, Смуклеру, Моолу, Гроссу и Мэтьюсу и др.
Дженкельсон предлагает устранить преждевременные контакты зубов при центральной и привычной окклюзиях, и не придает значения преждевременным контактам в боковой и передней окклюзиях. Автор различает 3 класса преждевременных контактов
Преждевременные контакты 1-го и 2-го класса приводят к смещению нижней челюсти в латеральную сторону, а перегруженные зубы отклоняются орально или вестибулярно. Цель избирательного пришлифовывания преждевременных контактов 1-го и 2-го классов — сужение жевательной поверхности зубов для уменьшения окклюзионной нагрузки. При преждевременных контактах 3-го класса нижняя челюсть смещается медиально, и для предотвращения сагиттального сдвига нижней челюсти проводится избирательное пришлифовывание медиальных скатов верхних моляров и премоляров.
Медикаментозная терапия. Сегодня для местной терапии применяют антибактериальные, антисептические, противовоспалительные препараты, которые уменьшают обсемененность тканей пародонта микроорганизмами, снимают явления воспаления, отека, обезболивают.
Все врачебные действия в полости рта, которые нарушают целостность эпителиальных покровов, обязательно сопровождаются применением местных антисептических растворов в виде полосканий, ротовых ванн, промываний и орошений.
Целью применения местных антисептиков является снижение уровня агрессивного действия микроорганизмов микробной бляшки на всех этапах лечения в связи с постоянным риском инфицирования раневой поверхности. В повседневной работе при проведении активной пародонтальной терапии применяют различные по механизму действия антисептики основном из двух групп: окислители (1 % р-р перекиси водорода; 0.1-0,5% р-р калия перманганата); галогены и галогенсодержащие соединения (0,05-0,1 % р-ры хлоргексидина; йодинол 1 % р-р)
Синтетические антибактериальные препараты и антибиотики применяются индивидуально в зависимости от тяжести и стадии воспалительного процесса.
Стероидные противовоспалительные препараты. В пародонтологии их применяют местно. Это допустимо при лечении хронических очагов инфекции, особенно в период обострения и при абсцедировании. Используют аппликации мазей гидрокортизона и преднизолона.
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) используют местно в виде аппликаций, внесения в просвет пародонтального кармана, втираний, ротовых ванн и в форме лечебных повязок. В период обострения хронического воспаления их применение наиболее эффективно, но лечебные и изолирующие повязки применять нецелесообразно или назначают в исключительных случаях. В подостром периоде при снижении экссудативных явлений возможность применения повязок значительно расширяется.
Антигистаминные препараты. В терапии гингивита и пародонтита используют препараты из группы блокаторов Н-рецепторов, которые уменьшают реакцию организма на гистамин, снимают спазм гладкой мускулатуры, уменьшают проницаемость капилляров и развитие вызванного гистамином отека. Антигистаминные препараты назначают внутрь в период обострения заболевания и при проведении хирургического лечения на фоне применения НПВС, синтетических антибактериальных препаратов и антибиотиков.
Антиоксиданты и витамины. Включение в комплексную терапию препаратов антиоксидантного действия на фоне применения НПВС и продолжение длительных курсов в течение всего периода лечения способствуют нормализации процессов тканевого дыхания, адаптируют систему микроциркуляции пародонта к восстановлению нормальной функции жевания, снижают уровень деструктивных изменений в тканях на фоне хирургического лечения. В ходе лечения целесообразно системное применение антиоксидантов.
Лечебный эффект также зависит от способа применения лекарственных веществ. В пародонтологии выделяют следующие способы применения препаратов: полоскания, ротовые ванночки, аппликации, инстилляции в пародонтальные карманы, лечебные повязки, физические методы введения (ультрафонофорез, электрофорез). Перспективным направлением является разработка аппликационных форм введения лекарственных средств. При этом немаловажное значение имеет возможность прицельного, локального введения препарата, соблюдение продолжительности воздействия и концентрации активного вещества. Примером аппликационного введения лекарственных форм пролонгированного действия является применение биополимерных пленок с различными фармакологическими препаратами.Российскими разработчиками предложен принципиально новый тип полимерных пленок «Диплен-Дента», в которых хорошая адгезия к слизистой оболочке сочетается с возможностью пролонгированного введения лекарственных средств. Пленки «Диплен-Дента» состоят из двух слоев — гидрофильного и гидрофобного, и в зависимости от расположения слоя различают две стороны пленки. Гидрофильный слой, или сторона, обладает способностью приклеиваться к влажной слизистой оболочке, раневой поверхности. Наружный, гидрофобный слой пластичен, хорошо моделируется на поверхности слизистой рта и изолирует пораженный участок от внешних механических, химических и бактериальных воздействий. В состав пленок входят различные антибактериальные, противопротозойные, антисептические, противовоспалительные, кератопластические, обезболивающие фармакологические препараты. Преимущество этих пленок заключается в возможности их применения самими пациентами в домашних условиях, как в фазе активного лечения, так и на этапе ремиссии для профилактики воспалительных процессов.Сегодня на рынке представлены различные виды пленок «Диплен-Дента», которые в зависимости от содержания фармакологического препарата можно разделить на антибактериальные, антисептические, кератопластические, противопротозойные и с комбинированным действием.Антибактериальные адгезивные стоматологические пленки «Диплен-Дента»1)«Диплен-Дента Л», содержащая гидрохлорид линкомицина в количестве 0,05-0,09 мг/см2 пленки;2) «Диплен-Дента К», содержащая клиндамицин фосфат в количестве 0,05-0,09 мг/см2 пленки;3) «Диплен-Дента Г», содержащая сульфат гентамицина в количестве 0,05-0,09 мг/см2 пленки.Противопротозойные адгезивные стоматологические пленки «Диплен-Дента»«Диплен-Дента М», содержащая метронидазол в количестве 0,01-0,03 мг/см2 пленки.Антисептические адгезивные стоматологические пленки «Диплен-Дента»«Диплен-Дента X», содержащая биглюконат хлоргексидина в количестве 0,01-0,03 мг/см2 пленки.Кератопластические адгезивные стоматологические пленки «Диплен-Дента С», содержащая солкосерил в количестве 0,01-0,03 мг/см2 пленки.
Адгезивные стоматологические пленки «Диплен-Дента» с комбинированным действием
1)«Диплен-Дента ХД», содержащая биглюконат хлоргексидина и дексаметазон в количестве 0,01-0,03 мг/см2 пленки;2) «Диплен-Дента ЛХ», содержащая гидрохлорид лидокаина в количестве 0,03-0,05 мг/см2 пленки и биглюконат хлоргексидина 0,01-0,03 мг/см2 пленки.
Список литературы
1. Ю.М. Максимовский, Л.Н. Максимовская, Л.Ю. Орехова. Терапевтическая стоматология- М.: Медицина, 2002;
2. Г.М. Барер. Терапевтическая стоматология. Часть 2. Болезни пародонта.-М.: ГЕОТАР-Медиа,2008;
3. Х.-П. Мюллер. Пародонтология. Перевод на русский язык изд. “ГалДент” Украина, 2004;
4. П. Феди, А. Вернино, Дж. Грей. Пародонтологическая азбука. Перевод А. Островского, Е. Ханина.-М.: Азбука, 2003;
5. Заболевания пародонта: взгляд на проблему. / Л.М. Цепов — М.: МЕД-пресс-информ, 2006.;
6. Заболевания пародонта / Иванов В.С. — М.: Медицинское информационное агентство, 2001.
Размещено на Allbest
