Пример реферата по истории: КУРС ЛЕКЦИЙ

Лекции по акушерству для IV курса лечебного факультета

Здесь приводятся все лекции по акушерству и гинекологии IVдлякурса лечебного

сокращения и аббревиатуры, к большинству из которых даны расшифровки при использовании их в первый раз. За весь курс лекций была лишь 1 схема – ромб Михаэлиса, ввиду трудности передачи графики, она здесь не приводится. Некоторые лекции не были представлены либо представлены в усеченном варианте, т.к. они были не под запись, а лишь для прослушивания. В местах, где в скобках поставлен знак«?», есть какие-либонесоответствия, либо я вчем-тоне согласен с лектором(это всего лишь мое мнение). Выполнил Ниязов Равиль Рашидович, Казань, 2005

3

VII семестр.

Лекция №2 (13.09.2004)

Лектор – заведующий кафедрой акушерства и гинекологии №1 д.м.н., профессор Хасанов Албир Алмазович

Первую лекцию читал профессор Лев Александрович, онаКозловкасалась организационных моментов, в том числе студенческого научного кружка.

Obstetrics (др. греч.) – стоящий рядом.

Акушерство – наука, изучающая изменения, происходящие в организме женщины при беременности, родах и послеродовом периоде.

Клетки эпителия влагалища по мере созревания накапливают гликоген для микрофлоры влагалища, например, влагалищная палочка Додерляйна(из семейства молочнокислых бактерий) создает во влагалище рН 3,5-4,5С 1949 года в России у всех женщин в раннем послеродовом периоде осматривается

шейка матки на предмет разрыва, и если он есть, то разрыв ушивается. Хроническое воспаление матки может трансформироваться в рак шейки матки.

Лекция №3 (20.09.2004)

Лектор – к.м.н., доцент Журавлева Вера Ивановна Менструально-овариальныйцикл(маточно-овариальныйцикл).

Половая система женщины является саморегулирующейся системой, ей присущи 4 функции:

1.Менструальная;

2.Детородная;

3.Секреторная;

4.Сексуальная.

Репродуктивная функция является функциональной систем, подобной сердечнососудистой системе и .др, однако она обеспечивает воспроизводство, тогда как все остальные направлены на поддержание гомеостаза, необходимого для существования индивида.

Функциональная активность репродуктивной системы возрастает к14 годам, а угасает к 45, а к 55 годам гормональная функция репродуктивной системы. Гормональная функция репродуктивной системы построена по иерархическому принципу: существует 5 звеньев, каждое из которых регулирует нижележащее: кора-гипоталамус-гипофиз(высшие звенья регуляции), яичники, матка,органы-мишени:молочные железы, волосяные фолликулы, влагалище, кости, сосуды, нейроны головного мозга и др.

Менструальная функция – постоянная циклически повторяющаяся подготовка организма женщины к беременности. Менструация – результат циклической деятельности всей половой системы. Менструальный цикл – физиологический процесс в организме женщины (небеременной), начинающийся с первого для последней менструации и заканчивающийся началом следующей менструации, в течение которого в яичниках

гипоталамус, стимулируя выброс гонадотропин рилизинг фактора. Гипоталамус в цирхоральном режиме секретирует гонадотропин рилизинг фактор(ГТРФ). В норме 1 акт секреции происходит через каждые60-90минут, в ответ на это гипофизчерез2-5минут

4

выбрасывает гонадотропные гормоны. ГТРФ является либерином и статином для фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов(ФСГ и ЛГ), за счет них обеспечивается фолликулогенез и овуляция. Изменяя частоту и амплитуду рилизинг фактора, можно изменить секрецию ФСГ и ЛГ. Так, если частота пульсации ГТРФ чаще чем через 1 час концентрация ЛГ падает на50%, а концентрация ФСГ на65%. Если каждые 15 минут, то ФСГ и ЛГ в крови не определяются. Пролактин-рилизингфактор – тиролиберин, влияет также на щитовидную железу через тиреотропный гормон. Статин для пролактина – пролактинингибирующий фактор (ПИФ – дофамин). При повышении концентрации пролактина снижается менструальная функция вплоть до аменореи, при снижении его уровня – уменьшается концентрация глюкокортикоидов.

Соотношения ФСГ и ЛГ каждый день менструального цикла регулируется гонадальными факторами. Повышение концентрации эстрогенов ведет к снижению концентрации ФСГ; а повышение концентрации прогестерона ведет к снижению уровня ЛГ.

Существует 3 вида ритма секреции гонадотропных гормонов:

1.В ответ на стимуляцию ГТРФ,

2.Циклический вид секреции. ФСГ перед овуляцией, ЛГ во второй половине цикла.

3.Базисный вид секреции.

Значение ФСГ – рост и развитие фолликула. Примордиальный фолликул, овоцит II порядка, доминантный фолликул диаметром20 мм – преовуляторный фолликул. 90% фолликулов погибает до 14 лет – 10% созревает.

Зрелая гранулеза синтезирует эстрогены. Незрелая гранулеза вырабатывает андрогены. Эстрогены (эстриол, эстрол, эстрадиол) – сильнейшие митогены эндометрия– фаза пролиферации. Эстриол – гормон беременной женщины, эстрон – негонадная секреция (адипоциты и др.), эстрадиол влияет на миометрий 14до дня. Овуляция – пик концентрации эстрадиола и выработка ЛГ. Лютеиновая гранулеза под действием ЛГ продуцирует гестагены.

Вторая фаза не должна быть короче 11 дней, если короче, то наступает бесплодие. Прогестерон – фаза секреции. Утероглобулины для питания бластоцисты.

Овуляция. Симптом зрачка – расширение диаметра канала матки, там много прозрачной слизи, чем больше эстрогенов, тем слизь более вязкая– симптом растяжения цервикальной слизи. Симптом кристаллизации (арборизации). Картина папортника под микроскопом – много эстрогенов (?). исследование влагалищного эпителия– кольпоцитология переднебокового свода влагалища– чем более зрелые клетки, тем больше эстрогенов. Кариопикнотический индекс (макс. 70-80%).Прогестерон повышает температуру на0,6-0,8°С;снижается диурез, поэтому возникают отеки, адинамия.

Лекция №4 (27.09.2004)

Лектор – к.м.н., доцент Журавлева Вера Ивановна Оплодотворение и беременность

После коитуса сперма засасывается в цервикальный канал. Там происходит капацитация (созревание) сперматозоидов в течение 24 часов.

Бластоциста питается гликогеном эндометрия, а яйцеклетка – пируватом маточных труб. Перистальтику маточных труб обеспечивают эстрогены. Блокада перистальтики – прогестерон (через 72 часа). На 5-6день бластоциста находится в матке. На8-9день происходит нидация. Стимуляция выработки белков бластоцистой. Имплантация осуществляется при высокой чувствительности эндометрия.

Контакт в другие сроки не вызывает децидуальной реакции эндометрием. Типичное место имплантации – задняя стенка матки. Трофобласт лизирует эндометрий, и бластоциста очень быстро погружается в толщу эндометрия. К 22 дню образуется 2 слоя трофобласта: цитотрофобласт и синцитиотрофобласт. Первичные ворсины хориона. Хорион (мембрана, оболочка). Вторичные ворсины хориона– врастания мезенхимы. Третичные ворсины хориона – есть сосуды, образуются на 12 неделе, ворсины хориона, которые находятся на

5

decidua capsularis дегенирируют – chorion laevae, остальная часть хориона с ворсинами– ворсинчатый хорион (chorion froddosum). К десятому месяцу chorion froddosum и decidua basalis занимают 1/3 поверхности матки. Выделяют 3 структурных элемента плаценты:

Хориальная мембрана, базальная мембрана, межворсинчатое пространство.

Котиледон – основная функциональная единица плаценты. Комплекс ворсина + котиледон

–маточный участок, где раскрывается 1 спиральная артерия. Котиледоны объединяются в плацентоны. Гемохориальный тип – тесный контакт крови матери и хориона.

Морфогенез плаценты зависит от развития маточно-плацентарногокровообращения, а не от кровообращения у плода. Ведущее значение придается спиральным артериям– конечные ветви маточной артерии. С 12 недели гестации начинается период плацентации

–критический период эмбриогенеза, т.к. происходит васкуляризация ворсин. Якорные ворсины, которые находятся на decidua basalis.

К 140 дню гестации формируется плацента. 10-12больших,40-50мелких и140-150рудиментарных котиледонов: размеры и толщина1,5-2,0см, далее увеличение происходит за счет гипертрофии спиральных артерий на границе миометрия и эндометрия. Они снабжены мышечным слоем, диаметр20-50мм, в межворсинчатом пространстве теряют ГМК, диаметр 200 мкм, всего насчитывается150-200спиральных артерий.

Отток крови происходит через72-170вен. Диффузия крови осуществляется за счет разности давления, т.к. нет ГМК – нет чувствительности к адренергической регуляции, способности к вазоконстрикции. Пупочный канатик формируется из мезенхимы – тяжа, в который врастает аллантоис, несущий пупочные сосуды.

пуповины.

Перед родами плацента в диаметре составляет 15-18см, толщиной2-3см, массой500-600г. Плацентарный барьер состоит из 5 слоев:

1.Синцитиотрофобласт (тонкий слой);

2.… базальная мембрана;

3.Рыхлая соединительная ткань с ретикулярными волокнами;

4.Базальная мембрана капилляра;

5.Эндотелий капилляра плода (эмбриона).

На 33-35недели беременности проницаемость плаценты повышается, .к. исчезает синцитиотрофобласт.

Функция плаценты – питание плода. 6 мг/мин глюкозы на1 кг массы плода. Сахара, молекулярная масса которых не превышает вес глюкозы, проходят путем диффузии. Сложные молекулы расщепляются ферментами. Синтез белка в плаценте интенсивен на третьем месяце гестации. Аминокислоты переносятся активным транспортом. Плацента синтезирует многие белки. Липиды проникают в виде триглицеридов и высших жирных кислот. Проницаемость для витаминов различна, для витамина А плацента непроницаема. В начале гестации рост плаценты превышает рост плода, в середине гестации масса плода увеличивается в 800 раз, а плаценты в15-20раз. Эндокринная функция плаценты: продуцент – синцитиотрофобласт. Защитная функция: неполная, зависит от свойства повреждающего фактора, срока гестации, состояния организма матери.

Патология плаценты. Экстрахориальная плацентация, при котором хориальное плато по размерам уступает базальному плато. Ободочно-краеваяплацента,вально-краеваяплацента. Инфаркт плаценты (белые бляшки), при некрозе более 10% наступает гипоксия плода, вплоть до антенатальной гибели. Следствие тромбозаматочно-плацентарныхсосудов. Поздний некроз, атероз, кальциноз. Плацентарная инфекция – в 98% случаев генез неясен. Опухоли плаценты. Нетрофобластические: плацентарные метастазы, гемангиомы, хориоангиомы (1% от всех родов). Клиническое значение имеют гемангиомы диметром 5 см, которые служат причинами многоводия, преждевременных родов.

6

Лекция №5 (4.10.2004)

Лектор – заведующий кафедрой акушерства и гинекологии №1 д.м.н., профессор Хасанов Албир Алмазович

Женский таз

I. Классификация плоскостей таза веерообразно расходящихся от симфиза. Плоскость входа. Истинная конъюгата (акушерская, conjugata vera) – в норме 11 см (сейчас 11,5-12см) – мыс – наиближайшая точка лонного сочленения. Мыс – параллельно косому размеру – размер Крассовского (8,8см). Широкая частьII-IIIкрестцовый позвонок

– середина внутренней поверхности симфиза. Узкая часть – горизонтальная часть 9,5-10,5см; прямой размер – 11 см.

Таз может расширяться– Девентер (фр.). Лежа увеличивается истинная конъюгата. На корточках раскрывается горизонтальный размер узкой . частиЕмкость крестцовой впадины увеличивается на 30%. Поза Мак-Робертса:бедра прижимаются к животу и таз «одевается» головку.

Плоскость выхода.

II.Система параллельных плоскостей:

1.Пограничная плоскость примерно равна плоскости входа в малый таз.

2.Через нижний край лонного сочленения, параллелен первой плоскости(главная плоскость).

3.Через ости седалищных костей (спинальная плоскость).

4.Выходная плоскость.

Все плоскости параллельны друг другу.

III.В Великобритании и США.

происходит трансформация спиральных артерий: диаметр их дистального отдела увеличивается на порядок. На 18 день гестации элементы хориона по типу раковой опухоли внедряются в стенку спиральных артерий(инвазия цитотрофобласта, мышечная ткань заменяется на фибриноид), поэтому спиральная артерия постоянно зияет. Если трансформации не происходит, в ряде случаев повышается общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), в результате чего повышается АД.

7

Лекция №6 (11.10.2004)

Лектор – к.м.н., доцент Нуруллина Диляра Владимировна Иммуноконфликтная беременность. Гемолитическая болезнь новорожденных Иммуноконфликтная беременность. Гемолитическая болезнь новорожденных– причина

перинатальной заболеваемости и смертности в 8-11%случаев. Известны 4 главные разновидности эритроцитов человека:

Резус-факторбыл открыт в1940 году (Ландштейнер и Винер). Разновидности резусантигенов. Rh0, rh’, rh’’. Если на эритроците располагается последние2 варианта антигенов, кровь считается резус отрицательной. Естественные антитела к системе резус в крови отсутствуют, они могут появиться только при иммунизации. 2 основные причины их появления:

1.Переливание резус несовместимой крови.

2.Беременность резус положительным плодом (мать резус отрицательна).

Группы риска беременных с резус-отрицательнойкровью.

1.Резус отрицательная беременная с резус-положительныммужем(отцом ребенка), но без осложненного акушерского анамнеза(ОАА), без наличия антител(АТ) – обследование проводиться 1 раз в месяц до 32 недель, после 32 недель 2 раза в месяц.

2.Резус отрицательные беременные с резус-положительныммужем(отцом ребенка), без наличия АТ, но с ОАА.

3.Беременная с наличием специфических антирезусных АТ. Наблюдение 2 раза в

месяц в первой половине гестации и 3 раза в месяц во второй половине гестации. ОАА – внутриутробная смерть плода на26-28неделе с мацерацией; рождение детей с желтухой; мертворождение в анамнезе – эти женщины наблюдаются врезус-центре(РКБ). Здесь исследуют скрытые АТ, в случае их обнаружения осуществляется наблюдение по3 группам риска, при не обнаружении скрытых АТ проводится обследование2 раза в месяц + общеукрепляющая терапия.

Гипосенсибилизирующая терапия:

1.Витаминотерапия (С, В6, В12, Е, Р (рутин));

2.2% раствор новокаина внутримышечно;

3.метионин в таблетках;

4.гормональная терапия после12 недели (глюкокортикоиды: преднизолон, дексаметазон);

5.инфузионная терапия во второй половине гестации(реополиглюкин, повидон – гемодез);

6.плазмоферез при ОАА;

7.подсадка кожного лоскута и лимфоцитов мужа(отца ребенка) – отвлекающий фактор, идет подавление клеточным иммунитетом гуморального, АТ фиксируются на антигене трансплантата, блокируют их и снижают реактивность хозяина.

Патогенез гемолитической болезни новорожденных

1.Изоиммунизация матери.

2.Проникновение образовавшихся антител через плаценту в организм плода.

3.Действие АТ на плод.

переливании крови. Чаще иммунизация происходит в третьем периоде родов.

2.Прорыв АТ происходит во время родов, возникает неонатопатия – послеродовая желтушная форма гемолитической болезни новорожденных (ГБН).

3.АТ через плаценту не проходят, рождается здоровый резус-положительныйплод (ребенок).

Собственно ГБН. Тяжесть ГБН неодинакова и зависит от многих факторов: количества АТ, когда и как долго происходила экспозиция, реактивности, компенсаторных возможностей плода.

Резус-АТмогут фиксироваться на эритроцитах, поэтому возникает гемолиз, нарезус-Агтканей, в результате чего образуются тканевые повреждения.

Существует 5 основных форм ГБН:

1.Внутриутробная смерть плода с мацерацией

2.Отечная

3.Врожденная желтушная

4.Анемическая

5.Послеродовая желтушная

1.Результат фетопатии. Проникновение АТ на сроке5-7месяцев. Массивное прохождение АТ. В основном поражаются ткани. Образование иммунных комплексовАг-АТ→ дистрофические процессы, сменяющиеся некротическими изменениями. Больше всего подвержены органы, которые богаты ферментами (печень, поджелудочная железа), происходит аутолиз в первые2 суток после гибели плода.

2.Всегда фетопатия, но количество АТ гораздо меньше, чем при первой форме.

Внутрисосудистые и тканевые изменения. Внутрисосудистый гемолиз, повышение концентрации непрямого билирубина; отсутствие конъюгации в печени → непрямой билирубин попадает в организм матери и околоплодные воды. Тканевые реакции – компенсаторные реакции → декомпенсация: повышается проницаемость сосудистой стенки, снижается белоксинтезирующая функции печени, выраженная гипопротеинемия плода → массивный отечный синдром. Выраженная анемия. Нарушение синтеза фибриногена → тромбогеморрагический синдром. Смерть плода антенатально или интранатально. Плод всегда гибнет.

3.Возникает как фетопатия, но АТ действуют на достаточно зрелый плод (8-9месяцев гестации). Нет декомпенсации, плод рождается с признаками желтухи или

4.Одна из самых легких форм. Низкие дозы АТ за короткое время (во время родов). Из-заполноценности печеночных ферментов нет желтухи, только гемолиз.

барьера), поэтому может возникнуть ядерная желтуха.

Конфликт по АВ0 системе (II и III группы крови у плода и I группа крови у матери). Прорывы АТ только во время родов → анемическая или послеродовая желтушная формы. Особенности течения беременности при резус-изосенсибилизации.

10

1.Соблюдение правил гемотрансфузии.

2.Профилактика аборта у женщин с резус-отрицательнойкровью.

3.применение антирезус IgD в течение 72 часов после родов(аборта) при резусотрицательной крови.

Лекция №7 (18.04.2004)

Лектор – к.м.н., доцент Нуруллина Диляра Владимировна Нормальные физиологические роды

Физиологическая сущность родов – изгнание плода и элементов плодного яйца за пределы

преждевременные, более 42 недель – запоздалые. За рубежом нормальные срочные роды протекают, начиная с 37 недель.

Матка женщины обладает спонтанной сократительной способностью. Эта активность наблюдается с момента наступления менструальной функции вплоть до менопаузы. В различные сроки гестации сократительная активность различна. В начале гестации спонтанная сократительная способность резко снижена. С 30 недели гестации появляются более интенсивные сокращения матки, т.н. ложные схватки – схватки Бренстона-Гикса,с частотой 1 схватка в час. Женщина их не чувствует. Одну из основных ролей подготовки женщины к родам играет ЦНС. С первых недель формируется гестационная доминанта– очаг возбуждения, вокруг которого формируется очаг торможения(прогестероновый блок). В конце гестации в ЦНС формируется родовая доминанта.

Биологическая готовность женщины к родам– формирование родовой доминанты+ изменения, которые происходят в организме женщины.

Роды – физиологический акт, к которому эволюционно женщина подготовлена. Формирование перинатальных матриц. Первая матрица формируется в начале первого периода родов, вторая – при усилении родовой деятельности и раскрытии маточного зева на 4-5см, третья – во втором периоде родов при прохождении плода по родовому каналу,

Хорионический гонадотропин (ХГТ) начинает вырабатываться в ворсинах хориона с ранних сроков формирования трофобласта. Продуцируется в высоких концентрациях,

старением плаценты. Плацентарный лактоген продуцируется в высоких концентрациях до 36 недели, синергист ХГТ.

Значение эстрогенов

1.Активация синтеза сократительных белков (актомиозин).

2.Повышение синтеза катехоламинов.

3.Активация холинэргической системы.

4.Угнетение окситоциназы и моноокситоциназы.

Концентрация эстрогенов повышается в последние2 недели гестации. При гипоэстрогении наблюдается перенашивание беременности. Эстрогены повышают синтез простагландинов.

Значение простагландинов. Продуцируются в децидуальной оболочке, амнионе.

1.Деполяризация клеточных мембран миометрия.

2.Освобождение связанного кальция.

11

3.Стимуляция секреции окситоцина в задней доле гипофиза.

4.Вызывают разрушение прогестерона.

1.Возбуждение α-адренорецепторов,которые располагаются в теле матки.

2.Угнетение β-адренорецепторов.

3.Подавление ацетилхолинэстеразы.

4.Способствует накоплению ацетилхолина.

5.Повышение возбудимости клеточных мембран.

Депо окситоцина в организме– задняя доля гипофиза. Окситоцин – самое мощное

1.Серотонин (5-НТ):

·Обеспечивает проницаемость мембраны для кальция.

·Вызывает деполяризацию клеток.

·Угнетает ацетилхолинэстеразу.

2.Катехоламины: возбуждают α и β-адренорецепторы.

3.Мелатонин (эпифиз):

·Повышает концентрацию окситоцина.

·Повышает концентрацию серотонина.

За сутки до родов выделение мелатонина резко снижается, особенно в ночные часы. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковаясистема плода. Наблюдается повышенный

1.α-адренорецепторыповышают сократительную активность, аβ-адренорецепторыснижают ее.

2.В нижнем сегменте находятся м-холинорецепторы,серотониновые рецепторы.

3.В шейке матки находятся хемо-,механо-,барорецепторы.

4.Пуриновые рецепторы.

Группа клеток, в которых возникает возбуждение – пейсмейкеры, они находятся в правом углу матки и от него сокращение распространяется по направлению сверху вниз, справа налево. При этом интенсивность и продолжительность будет наибольшей в области дна матки.

Компоненты тройного нисходящего градиента

1.Направление волны сверху вниз.

2.Продолжительность сокращения снижается сверху вниз.

3.Интенсивность мышечного сокращения снижается сверху вниз.

Околоплодные воды и плодный пузырь Плодный пузырь вклинивается в цервикальный канал и играет роль гидравлического

пресса. Процесс созревания начинается с 35-36недели, полная зрелость – 40 недель. Родовой акт – взаимодействие трех основных компонентов:

1. Изгоняющих сил.

12

2.Родового канала.

3.Плода, как объекта родов.

Изгоняющие силы – сокращение мышц матки, т.е. схватки. Характеристика схваток:

1.Тонус матки.

2.Интенсивность (сила) схватки.

3.Продолжительность схватки.

4.Интервалы между схватками.

5.Ритмичность схваток.

6.Частота схваток.

7.Во втором периоде родов – наличие потуг.

Роды начинаются тогда, когда у женщины появляются ритмические, регулярные схватки каждые 10-15минут – начало I периода родов – раскрытие шейки матки. Конец – полное раскрытие маточногозева(10-12см).Первый момент биомеханизма родов; излитие околоплодных вод.

Классификация отхождения околоплодных вод

1.Своевременное – конец первого периода.

2.Преждевременное – до начала родовой деятельности.

3.Раннее – до полного раскрытия маточного зева.

4.Запоздалое – рождение в рубашке.

А. Этап укорочения шейки матки.

Б. сглаживание шейки матки (остается только наружный зев). В. Раскрытие шейки матки.

Время первого периода у первородящих 12-16часов, у повторнородящих6-8часов. Фазы первого периода:

1.Латентная фаза – до раскрытия маточного зева до 3-4см, фаза обратима.

2.Активная фаза – раскрытие 4-8см (скорость раскрытия1,5-1,8см/час).

3.Фаза замедления – 10-12см + момент биомеханизма родов.

3.Динамическая оценка правильности и соответствия родов.

4.Прогнозирование возможных осложнений.

5.Составление плана ведения родов.

Партограмма – графическое изображение скорости раскрытия шейки матки.

Второй период (потужной, изгнания). Время его течения у первородящих – 0,5-2часа, у повторнородящих5-20минут. Полное раскрытие маточного зева – изгнание плода за пределы половых органов. Во втором периоде происходят все моменты биомеханизма родов. К схваткам присоединяются потуги (миометрий + диафрагма + мышцы брюшного пресса).

Задачи второго периода:

1.Наблюдение за состоянием плода в связи с опасностью острой гипоксии.

2.Наблюдение за состоянием роженицы, управление силой и частотой потуг.

состоит из двух фаз:

1.Отделение последа от стенок матки. Данная фаза делится на 3 вида: · Отделение плаценты по всей поверхности – по Франку.

13

·Отделение плаценты, начиная от центра – по Шульцу.

·Отделение плаценты, начиная от края – по Дункану.

Отделение происходит за счет сокращения матки, а плацента не способна к сокращению.

1.Предупреждение возможности кровопотери более 0,5% массы тела;

2.Наблюдение за состоянием роженицы, степенью кровопотери, признаками отделения последа.

Время родов не должно превышать 18 часов, далее происходят биохимические изменения: накопление недоокисленных продуктов, в т.ч. лактата.

2.Гипоксия плода, обусловленная снижением парциального давления кислорода в крови межворсинчатого пространства (анемия, заболевания легких и дыхательных путей).

3.Гипоксия плода, которая обусловлена снижением площади ворсин, погруженных в

межворсинчатое пространство. В конце гестации площадь ворсин равна примерно 13-14м2 (некроз ворсин при инфарктах, загустевание ворсин; кальцификация, отложение фибрина, например, при перенашивании, отслойка плаценты).

4.Гипоксия плода, обусловленная снижением скорости кровотока в самой ворсине

хориона (снижение скорости фетального кровотока из-запороков развития сердца у плода; все виды компрессии пуповины).

Обменные процессы. В норме из одной молекулы глюкозы образуется32 молекулы АТФ (тканевое дыхание). Плод выдерживает гипоксию в течение20-30минут (более длительное время обусловлено низкой функциональной активностью плода, вследствие чего, дефицит кислорода компенсируется гликолитическими процессами). С 20 недели у плода накапливается гликоген(плацента, печень, миокард). В миокарде содержание гликогена у плода в 10 раз больше, чем у взрослого человека. В норме он практически не расходуется. При гипоксии расходуется этот запас путем гликолитического получения энергии (2 АТФ + 2 лактат) → отставание в развитии– несоответствие срокам

кровообращения), которая проявляется в виде гемодинамической триады: расширяются сосуды сердца, головного мозга; «выключаются» все другие сосуды; изменяется частота сердечных сокращений (ЧСС). Если гипоксия продолжается, а кислот много, происходит децентрализация кровообращения, чтобы кислоты не попадали в головной мозг(кровь оттекает на периферию), открываются артерио-венозныешунты, паралич прекапилляров, спазм посткапилляров →сладж-синдром–предвестникДВС-синдрома.Повышается порозность сосудов → диапедезное кровотечение → смерть плода от кровоизлияния в мозг(из-заснижения рН крови). Лечение: экстренное кесарево сечение.

Клиника гипоксии плода:

Выделяют угрожающую (хроническую) гипоксию плода, когда нет гипоксии, но есть угроза; имеется экстрагенитальная патология, осложненное течение беременности, которое может привести к острой гипоксии плода и острую гипоксию плода.

1.Гипоксия плода, обусловленная нарушениями в системе мать-плацента-плод–в основном гипоксия у женщин(вся экстрагенитальная патология: заболеваниясердечно-сосудистойсистемы, дыхательной системы, анемии, кровопотери и т.п.).

2.Гипоксия плода, обусловленная нарушением маточно-плацентарногоилиплацентарно-плодовогокровообращения (преждевременная отслойка плаценты, плацентарная недостаточность, тетанус матки). Гипоксия плода, обусловленная положением женщина на спине. У женщины появляется чувство тошноты,

головокружения, клинически: синдром сдавления нижней полой вены: аорта подводит кровь к плаценте, а оттока нет, поэтому повышается объем в межворсинчатом пространстве, в результате чего давление на плацент повышается, и происходит отслойка плаценты.

3.Заболевания или внутриутробные пороки развития (ВУПР) у плода (внутриутробная инфекция, пороки развития головного и спинного мозга, родовые

выявления и оценки его реакции на данные неудобства по (КТГкардиотокография): физические пробы (приседания, велоэргометрия и др.); пробы с задержкой дыхания; термопробы; пробы на активизацию сократительной деятельности. При угрожающей гипоксии пробы приводят к тахиили брадикардии, ЧСС будет восстанавливаться очень медленно. У здорового плода будет кратковременная тахикардия. ЧСС + 8-10в минуту в течение20-30секунд.

Острая гипоксия. Клиника:

1.Изменения двигательной активности у плода(это чувствует сама мать). По мере прогрессирования гипоксии прослеживается динамика изменения двигательной активности:

·Двигательное беспокойство (плод задыхается, повышается частота и сила движений);

·Чередование частых и сильных движений с последующим их исчезновением;

·Слабые и редкие движения → гибель плода.

диагностический метод.

15

Лекция №9 (1.11.2004)

Лектор – к.м.н., доцент Нуруллина Диляра Владимировна Обезболивание родов

Раньше:

1.Заговаривание;

2.Прокол ушей, носа (с целью отвлечения боли);

3.Гипноз и т.п.

Фармакологически: экстракты мака опийного, конопли.

19 января 1847 года Д. Симпсон применил ингаляцию эфира. История

1.1880 год – закись азота, Кликович;

2.Каудальная или сакральная анестезия – 1909 год, Стокель;

3.1921 год – эпидуральная анестезия;

4.Скополамин и морфин – начало XX века;

5.Длительная каудальная анестезия, 1942 год – Эдвардс и Хинстон;

6.Непрерывная эпидуральная анестезия, Круэмбло, 1949 год;

7.Концепция «естественных родов» и метод психопрофилактики по Памазу с1950

года.

Причины болевых ощущений в родах:

·Раскрытие шейки матки, которая обладает высокочувствительными болевыми рецепторами;

· Сокращение матки и натяжение круглых маточных , париетальнойсвязок брюшины, являющихся особо чувствительными рефлексогенными зонами;

·Раздражение периоста внутренней поверхности крестца вследствие натяжения

крестцово-маточныхсвязок и механического сдавления этой области п прохождении плода;

·Чрезмерное сокращение матки, как полого органа при наличии относительных препятствий к ее опорожнению, сопротивление мышц тазового дна, особенно при анатомическом сужении входа таза;

·Изменение химизма тканей – накопление во время длительного сокращения матки недоокисленных продуктов тканевого метаболизма(лактат, пируват), временно

создающаяся ишемия матки в связи с периодически повторяющимися схватками. Обезболивание родов

Боль будет увеличиваться неуверенностью, опасениями, предшествующим негативным опытом влияния окружающей среды.

Физические упражнения выполняются в различных положениях, важно медленное выполнение, положительный эмоциональный фон(спокойная музыка), в первую половину дня; во вторую половину – пешие прогулки, в результате чего улучшается

16

обмен веществ, изменяется мышечная ткань, которая растет по объему, становится сильной и эластичной.

Подготовка к родам дыхательной системы:

1.до 16 недель гестации;

2.16-21недели гестации;

3.21-32недели гестации;

4.32 неделя – конец гестации.

1.В первые месяцы гестации большое внимание уделяется спокойному ритмичному дыханию, регуляция брюшного, грудного и смешанного дыхания. Правильно напрягать и расслаблять мышцы рук, ног, промежности (аэробика запрещена!).

2.Повышается активность, повышаются физическая нагрузка для упражнения мышц тазового дна и передней брюшной стенки.

3.Угроза урологических осложнений, поэтому исключаются все упражнения лежа, делается все стоя.

4.Активность движения с учетом большого живота, уделяется внимание легким прогулкам (1,5-2часа).

Взимнее время назначается ультрафиолетовое облучение(УФО); с 32 недели – аутотренинг, целью которого является мобилизация организма к эффективным родам (научиться выполнять приказы).

Занятие №1: цель – научить женщину расслабляться.

Занятие №2: цель – преднамеренное усиление ощущений тяжести и тепла в руках и ногах. Занятие №3: цель – овладение дыхательной гимнастикой.

1.3/3, 2; 3/4, 2; 3/5, 2; 3/6, 2;

2.4/6, 2; 4/7, 7; 4/8, 2;

3.5/8, 3; 6/8, 3; 7/8, 3; 8/8, 3;

4.7/8, 3; 6/7, 3; 5/6, 3; 4/5, 2; 4/4, 2; 2/3, 2.

Числитель – время вдоха, знаменатель – время выдоха, третий показатель – пауза после выдоха, счет равен 1 секунде.

Занятие №4: цель – повторить предыдущую программу.

Занятие №5: цель – упражнения на регуляцию сердечной деятельности. Занятие №6: цель – аналогична цели занятия №5.

Занятие №7: цель – разучивание упражнений, направленных на регуляцию ритма сердцебиений.

Занятие №8: цель – разучивание упражнений, направленных на появление ощущения прохлады в области лба.

Занятие №9: цель – отбор упражнений, которыми нужно пользоваться во время родов. Существует 2 основных состояния во время родов:

1.Первый период родов;

2.Второй период родов. Учитываются: схватки и паузы.

Собственно психопрофилактика

5занятий:

1.Сразу после постановки на учет.

2.4 занятия после 4 недели. Занятие №1. Цель:

Занятие №2. План:

17

1.Гигиена беременной во втором и третьем триместрах;

2.Анатомо-физиологическиеособенности женского организма;

3.Периоды родов (краткая характеристика);

4.Роды как безболезненный и малоболезненный физиологический акт. Занятие №3. Подготовка к первому периоду родов:

1.Признаки начала родов.

2.Схватки и механизм раскрытия шейки матки.

3.Приемы обезболивания:

·Углубленное дыхание, значение дыхания во время родов;

·Поглаживание кожи живота и потирание поясницы;

·Прижатие «точек обезболивания»: в области крестца и передних верхних подвздошных остей.

4.Другие наставления по управлению родами:

·Усиление схваток при ходьбе и в положении на боку;

·Наблюдения за схватками по минутам.

5. Обучение приемам обезболивания и обоснование их действительно. Акцентируют внимание беременных на том, что излитие вод даже при отсутствии схваток является показанием для экстренного поступления в родильный дом.

Занятие №4. Подготовка ко второму периоду родов:

1.Признаки наступления второго периода;

2.Механизм изгнания;

3.Обучение проведению второго периода:

·Тренировка проведения потуги.

·Поведение в момент выведения головки.

4.Послеродовой период.

Занятие №5. Установка на родильный дом:

1.Последовательное описание обстановки родильного дома и тех процедур, которые проходят роженицы.

2.Отправление основных физиологических потребностей в родах.

3.Акушерское наблюдение в родах.

4.Радость материнства и взаимоотношения с персоналом родильного дома.

Метод гипноза. Акупунктура.

Чрескожная электронейрональная стимуляция(ЧЭНС) – 2 пары электродов на спину, дерматом ТX-LI;на крестец, женщина сама регулирует силу стимуляции.

Лекарственные препараты. Требования:

1. Лекарственное средство должно обладать избирательным анальгетическим действием без выраженного наркотического эффекта.

2.Комбинации анальгетиков и спазмолитиков укорачивают первый период родов.

3.Учитывать потенцированное влияние лекарственных средств: снижение дозы отдельных лекарственных средств.

4.Лекарственные средства не должны угнетать родовую деятельность и оказывать отрицательного действия на плод и новорожденного .

5.Лекарственные средства должны быть легко управляемыми и доступными.

Стадол; Марадол – есть потолок депрессии дыхания, последующая доза не вызывает угнетения дыхательного центра.

Спазмолитики. Условие применения – открытие маточного зева более чем на 3-4см. Седативные лекарственные средства, транквилизаторы, нейролептанальгезия (НЛА).

18

Ингаляционная анестезия: закись азота – метод аутоанальгезии, в смеси с кислородом в пропорции 1:1 – сознание ясное, нет побочных действий.

Регионарная анестезия:

1.Эпидуральная анестезия,

2.Каудальная анестезия,

3.Субарахноидальное введение опиоидов,

4.Пролонгированная спинальная анестезия,

5.Парацервикальный блок,

6.Блокада полового нерва,

7.Местная инфильтрация промежности новокаином или лидокаином. Показания:

1.Просьба роженицы,

2.Преждевременные роды,

3.Улучшение связи матери и плода,

4.Большая безопасность по сравнению с общей анестезией,

5.Тромбоз глубоких вен в анамнезе.

Лекция №10 (15.11.2004)

Лектор – заведующий кафедрой акушерства и гинекологии №1 д.м.н., профессор Хасанов Албир Алмазович

Кардиотокография (КТГ)

Аускультация – акушерский стетоскоп (Каркарадос, 1822). Кеннеди, 1843 – исследование

КТГ стали применять с60-хгодов ХХ века, в результате чего снизилась перинатальная смертность на6-9%.

КТГ – метод, который позволяет одновременно регистрировать сократительную деятельности матки (гистеро-,токограмма) и ЧСС плода(кардиотахограмма). Метод начинают применятьс28-30недели гестации. Скрининговая КТГ назначается группе повышенного риска 1 раз в 2 недели, а при выявлении признаков страдания плода1 раз в неделю. Признаки внутриутробного страдания плода по КТГ:тахи-,брадикардия (в норме120-150ударов в минуту). На КТГ нормокардия – средняя ЧСС за 10 минут. Тахикардия:150-180– умеренная, более 180 – выраженная. Причины: тиреотоксикоз, сахарный диабет у матери; иммуноконфликтная беременность, гестозы; собственно страдания ребенка, применение лекарственных средств. Брадикардия:120-90– умеренная,90-70– выраженная, менее 70 – тяжелая, в этом случае показаны экстренные роды. Причины: тяжелая гипоксия плода (предагональное состояние, физиологический сон (!) –120-100;пороки сердца, ЦНС, лекарственные средства).

В ответ на схватку ЧСС увеличивается на10-15уд/мин и снижается к исходному уровню через 30 секунд (в норме). Акселерация – кратковременное увеличение ЧСС, которое связано со схваткой– почти всегда признак хорошего состояния плода. Брадикардия в ответ на схватку– почти всегда говорит об угрожающей или острой гипоксии. Кратковременное урежение ЧСС плода– децелерация. Если во время родов(врезывание или прорезывание) наступает брадикардия, то это норма, т.к. брадикардия носит вагусный характер.

Глухость сердечных тонов– признак субъективен (!), но объективен на основании предыдущих ясных тонов.

Амниоскопия – акушерская эндоскопия, которая позволяет оценить состояние околоплодных вод, плодных оболочек, характер предлежащей части плода, введена в 1956 году.

Признаки страдания плода при амниоскопии:

19

1.Уменьшение количества передних вод.

2.Зеленоватое или коричневатое их окрашивание; желтый цвет – за счет билирубина при иммуноконфликтной беременности.

Внутриматочная реанимация при диагнозе острая гипоксия, вновь оценивается КТГ после лечения. При диагностике острой гипоксии в родах, тактика другая: предоперационный токолиз, кесарево сечение, внутриматочная реанимация плода. При гипоксии во втором периоде искусственно укорачивается второй период.

Ретролентальная фиброплазия (РЛФ). Кислород приводит к спазму сосудов пуповины и глазного дня у плода, если спазм продолжается более12 часов, то открываются коллатерали, которые прорастают в стекловидное тело, появляется мутность глазного дна, и ребенок слепнет. При оксигенотерапии образуется высокое количество свободных радикалов, активируется свободноое перекисноое окисление липидов(СПОЛ), наступает гемолиз, детский церебральный паралич(ДЦП) – геморрагический синдром. Может привести к изменению типа кровообращения плода от фетального к постнатальному: при повышении парциального давления кислорода закрывается артериальный(Баталлов) проток, в результате чего легкое переполняется кровью, и вымывается сурфактант.

Поэтому оксигенотерапия применяется редко, в комплексе с антиоксидантами (мембранопротекторами).

Антиоксиданты: утимин (?), атизол (?), НЛА, пирацетам; витамины группы В, АТФ, глюкоза 5-10%.

Предоперационный токолиз: фенотерол (партусистен), гексопреналин (гинипрал) – струйно, медленно.

Шкала Апгар (1952 год, Apgar).

1.9-10баллов – норма;

2.7-8баллов – удовлетворительно;

3.5-6баллов – средняя гипоксия;

4.1-4баллов – тяжелая гипоксия;

5.0 баллов – клиническая смерть.

0-7баллов – лечебные мероприятия,5-7баллов – местная анестезия,0-4балла – интубация трахеи. Реанимация20-30минут, при отрицательной реакции– смерть; при положительной реакции – продолжение реанимации.

Фетоплацентарная недостаточность Фетоплацентарная недостаточность – нозологическая единица, при которой страдает

плацента как орган, ответственный за все виды обмена между матерью и плодом (плацентарная недостаточность). Плацента формируется на 8-12неделях из хориона.

1.Первичная плацентарная недостаточность – формируется в ранние сроки гестации под влиянием генетических, гормональных инфекционных факторов, и, как правило, ведущая к выкидышу или внутриутробным порокам развития.

2.Вторичная плацентарная недостаточность– формируется во втором, третьем триместрах беременности при осложненных ее течениях или под влиянием экстрагенитальной патологии (гестозы, почки, эндокринопатии и т.п.).

Лекция №11 (22.11. 2004)

Лектор – заведующий кафедрой акушерства и гинекологии №1 д.м.н., профессор Хасанов Албир Алмазович

Фетоплацентарная недостаточность (продолжение) Классификация плацентарной недостаточности (Миловалов, 2000)

1.Ранняя эмбриональная недостаточность

·Бластопатии и патология плацентации,

·Ранняя патология последа и начального гистогенеза эмбриона,

·Патология последа и органогенеза эмбриона, включая спонтанные выкидыши, замершую беременность в течение первого триместра.

20

2. Плацентарная недостаточность во втором и третьем триместрах · Острая и подострая : формынарушениематочно-плацентарного

кровообращения и нарушение плацентарно-плодовогокровообращения.

·Хроническая форма.

·1 степень – компенсированная форма,

·2 степень – субкоменсированная форма,

·3 степень – декомпенсированная форма.

Ранняя эмбриональная недостаточность. Классификация бластопатий 1. Бластопатии, приведшие к ранней элиминации зародыша в первые недели

гестации.

2.Бластопатии, повлекшие тяжелые нарушения у эмбриона и плода в первые месяцы гестации.

3.Бластопатии с отсроченным клиническим эффектом.

4.Бластопатии при искусственном оплодотворении.

Классификация нарушений маточно-плацентарногокровообращения

1.1 степень:

·А. Нарушение маточно-плацентарногокровотока при сохраненном плодовоплацентарном кровотоке.

·Б. Нарушение плодово-плацентарногокровотока при сохраненном маточноплацентарном кровотоке.

2.2 степень – одновременное нарушение кровообращения в пуповине и маточной артерии.

3.3 степень:

·Критическое нарушение плодово-плацентарногокровотока(отсутствие или реверсионный диастолический кровоток) при сохраненном либо нарушенномматочно-плацентарномкровотоке.

·При динамическом наблюдении не отмечается нормализация или улучшение показателей гемодинамики при1А, 2 и 3 степенях нарушения маточно-

родоразрешении, естественным путем – под контролем КТГ, острая гипоксия – кесарево сечение.

2 – ставится вопрос о досрочном родоразрешении: сначала проводится внутриматочная предоперационная реанимация плода.

3 – менее 22 недель – прерывание беременности, более 32 недель – кесарево сечение, 2331 недели – тактика зависит от оснащения реанимационного отделения.

Декоменсированная плацентарная недостаточность Это форма заболевания, которая отражает крайне тяжелое состояние плода, реально угрожает его жизни и требует срочных лечебных мероприятий.

Ультрозвуковая плацентометрия. Толщина плаценты увеличивается с 10 мм (8 неделя) до 35 мм (34-35недели). Увеличение толщины за пределы нормы может быть при сахарном диабете, иммуноконфликтной беременности, инфекционных поражениях плаценты. Уменьшение толщины плаценты может быть при многоводии, многоплодии, при гипоплазии плаценты.

21

Плацентография. На сроке 28-30недель – 0 степень зрелости плаценты,32-34недели – 1 степень,34-36недели – 2 степень,36-38недели – 3 степень. Преждевременное созревание

недостаточности, а повышение о хорошем состоянии ребенка.

Белки, связанные с гестацией: α-фетопротеин,повышение концентрацииα-фетопротеинаведет к врожденным порокам ЦНС, снижение концентрацииα-фетопротеинау женщины –

симметричная и асимметричная.

Симметричная форма развивается под воздействием генетических, гормональных, инфекционных агентов, начиная с первого триместра беременности; характеризуется отставанием роста плода или отставанием фетометрических показателей от должных на данный срок гестации (отстают все размеры) – в этой форме большое количество детей с ДЦП. В прогностическом плане благоприятнее асимметричная форма ЗВУР, которая развивается под влиянием экстрагенитальной патологии или осложнение беременности. Эта форма характеризуется уменьшением размеров грудной клетки, окружности живота при сохраненных размерах головки.

В зависимости от степени отставания фетометрических показателей различают3 формы ЗВУР:

1.Отставание фетометрических показателей на 2 недели от должных для этого срока, дети с асимметричной формой ЗВУР. Роды ведутся консервативно.

2.Отставание фетометрических показателей на 2-4недели – дети, которые страдают от гипоксии, высокая интранатальная смертность, дети гибнут во втором периоде родов, поэтому проводят кесарево сечение.

3.Отставание фетометрических показателей на4 и более недели от должного. Чаще

симметричная форма ЗВУР– роды ведутся через естественные родовые пути(в России).

Диагностика ЗВУР: несоответствие размеров живота сроку беременности. Высота стояния дна матки – достоверный признак, отставание на 2 см и более от должного, говорит о наличии ЗВУР. Отсутствие прироста высоты стояния дна матки в течение2-3недель – ЗВУР или СЗРП. Достоверность60-80%.

Группы риска по ЗВУР:

1. Социально-бытовые:возраст старше 30 лет, профессиональная вредность, психоэмоциональные нагрузки.

2.Артериальная гипертензия, сахарный диабет, сердечно-сосудистаяпатология.

3.Акушерско-гинекологическиефакторы риска: инфантилизм, пороки развития матки, нарушение менструальной функции.

для плода периоды развития(8-12,20-22недели в сроки прерывания предыдущих беременностей).

Терапия:

1.Препараты, вызывающие раскрытие сосудов маточно-плацентарногокомплекса со снижением тонуса и резистентности сосудистой ткани(физиотерапия: диатермия, УФО + спазмолитики).

2.Лекарственные средства, которые вызывают релаксацию маточной мускулатуры–

токолитики: дротаверин (Но-шпа),MgSO4 (сернокислая магнезия, магния сульфат),β2-адреномиметики(фенотерол, формотерол, сальбутамол, гексопреналин,

организма: Ig, иммуностимуляторы, дибазол.

Немедикаментозные методы: акупунктура, плазмаферез, лазеропунктура (?) и т.д. Терапию следует оценивать на диагностический и прогностический тест: если состояние плода улучшается, то беременность можно пролонгировать. При отсутствии эффекта или ухудшении состояния плода показано экстренное родоразрешение (все зависит от срока).

Лекция №12 (29.11.2004)

Лектор – к.м.н., доцент Нуруллина Диляра Владимировна Поздние гестозы

Гестозы – осложнения беременности, которые обусловлены несостоятельностью адаптационных механизмов женщины и потребности развивающегося плода– синдром полиорганной недостаточности, которая развивается на фоне беременности, , как правило, исчезающий после окончания беременности.

Начинается со срока 20 недель. Группа риска:

1.Женщины с хроническими стрессами и хроническим утомлением.

2.Общий генитальный инфантилизм, возраст до 17 лет.

3.Беременность на фоне заболеваний почек, нейро-циркуляторнаядистония (НЦД,вегето-сосудистаядистония, ВСД), ожирение, артериальная гипертензия.

4.Женщины, перенесшие гестоз в течение предыдущих беременностей.

5.Наследственная предрасположенность.

6.Хронические интоксикации и инфекции.

7. Социальные и экологические факторы(хроническая гипоксия, неудовлетворительное питание).

Классификация гестозов

1.Прегестоз

2.водянка беременных

3.нефропатия беременных

4.преэклампсия

5.эклампсия

Выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени гестозов. За рубежом – гипертензионные осложнения беременности.

Гестозы могут быть чистыми– нет экстрагенитальной патологии и сочетанными– на фоне экстаргенитальной патологии (начинаются рано, протекают более злокачественно).

23

Выделяют типичные и нетипичные гестозы. При типичных гестозах есть3 симптома: отеки, протеинурия, гипертензия. При атипичных: моногестоз, бессудорожная эклампсия. Этиология и патогенез. Главная причина гестоза – беременность. Существует несколько теорий развития гестозов: иммунологическая, интоксикационная, плацентарная – предпосылки закладываются с самого начала плацентации.

4 звена гестоза:

·генерализованный спазм сосудов

·гиповолемия

·нарушение реологических свойств крови

·развитие хронического ДВС-синдрома

Клиническая картина. Прегестоз – доклиническое течение гестоза– указывает на неблагоприятный прогноз в развитии гестоза:

·синдром лабильного АД

·ассиметрия АД

·снижение осмотической плотности мочи, суточный диурез 800 мл и менее

·периодические патологические прибавки массы тела после 20 недель гестации Появление скрытых отеков. Симптомы:

·Положительный симптом «кольца»

·Положительная проба Мак-Клюра-Олдрича.Внутрикожно вводится 0,5 мл физиологического раствора в предплечье, если в течение 10 минут физ. раствор исчезает, значит, имеется повышенная гидрофильность тканей.

·Ежедневная прибавка массы тела более22 г на 10 см роста или 55 г на 10 кг массы тела.

·Повышение ночного диуреза более чем на75 мл и снижение суточного более чем на 150 мл.

·Патологическая прибавка массы тела (т.е. более 250-300г в неделю).

Лечение проводиться амбулаторно. Назначается: диета с пониженным содержанием поваренной соли – до 7 г в сутки; снижение суточного потребления жидкости – не более 1 л в сутки вместе с супами, исключаются мясные бульоны. Фитотерапия: почечные травы; гимнастика с использованием колено-локтевогоположения(снижается давление на почки); седативные травы (настойка пустырника, валерианы, кофитол).

Водянка беременных, выделяют 4 степени:

1.отеки на нижних конечностях

2.отеки на нижних конечностях + на передней брюшной стенке

3.отеки на нижних конечностях + на передней брюшной стенке + пастозность лица

4.анасарка

Степени тяжести нефропатии 1. Первая степень – повышение АД на 25-30%от исходного, протеинурия до 1 г/л,

дефицит суточного диуреза 15%, теки на нижних конечностях.

2. Вторая степень – повышение АД на 30-40%от исходного, протеинурия от 1 до 3 г/л, дефицит суточногодиуреза15-25%,отеки нижних конечностей и передней брюшной стенки.

3.Третья степень – повышение АД более 40% от исходного, протеинурия более 3 г/л, дефицит суточного диуреза более 25%, анасарка.

Преэклампсия – симптомы, которые связаны с нарушением кровообращения в ЦНС: повышение внутричерепного давления → эклампсия на фоне нефропатии. Мушки перед

заложенность ушей – отек слизистых – неблагоприятные проявления.

Эклампсия – клинически наиболее выраженная степень гестоза – выраженные нарушения мозгового кровообращения, отек головного мозга, на фоне которого развивается

24

судорожный припадок, этиология этих припадков не связана с другими нозологиями. Экламптический статус. Экламптическая кома – самое тяжелое осложнение эклампсии, летальность до 50-75%.

Бальная оценка степени тяжести гестоза

0-7баллов – легкий гестоз;8-12– средней тяжести; более 12 – тяжелый гестоз. Осложнения: преждевременная отслойка плаценты, отслойка сетчатки, кровоизлияние в мозг, экламптическая кома, острая почечная недостаточность, острая печеночная недостаточность,HELLP-синдром(1985) – haemolysis – микроангиопатическая гемолитическая анемия; elevated liver enzymes – увеличение печеночных трансаминаз; low platelet count – тромбоцитопения. Чаще насроке34-35недель, летальность50-60%,периналальная смертность до 75%.

Терапия гестозов

·Создание охранительного режима

·Лечебная диета

·Ликвидация гиповолемии

·Гипотензивная терапия

·Нормализация сосудистой проницаемости

·Регуляция водно-солевогообмена

·Нормализация метаболизма

·Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови

·Профилактика и лечение полиорганной недостаточности

·Антиоксидантная терапия

·Профилактика и лечение плацентарной недостаточности

3 принципа лечение:

1.Создание лечебно-охранительногорежима.

2.Лечение клинических проявлений гестоза.

3.Бережное и своевременное родоразрешение.

Седативные препараты: фитотерапия, транквилизаторы (дневные), нейролептики, наркотические анальгетики и т.п. При преэклампсии терапию начинают с Рауш-наркоза–закись азота.

Гипотензивная терапия. Спазмолитики: магния сульфат (препарат выбора), папаверин, β- адреноблокаторы, клонидин, метилдофа; комбинация препаратов.

Схема назначения магния сульфата В зависимости от исходного уровня среднего АД:

Среднее АД = (САД+2*ДАД)/3 При среднем АД 100-110мм ртутного столба – 1 г/ч (25% – 10,0).

25

При среднем АД 111-120мм ртутного столба – 1,8 г/ч (25% – 30,0 или 7,5 сухого вещества на 400,0 реополиглюкина).

При среднем АД121-130мм ртутного столба– 2,5 г/ч (25% – 40,0 или 10,0 сухого вещества в 400,0 раствора реополиглюкина). Дозирование аппаратом инфузометр. Блокаторы медленных кальциевых каналов дигидропиридинового ряда; ганглиоблокаторы

– неотложные состояния.

Инфузионная терапия по схеме 3 коллоидных раствора (плазма, реополиглюкин, крахмал) на 1 кристаллоидный.

Диуретики назначаются только в экстренных случаях.

Пентоксифиллин, дипиридамол, токоферолы, эссенциальные фосфолипиды («Эссенциале»).

Показания к досрочному родоразрешению

·Гестоз легкой и средней степени тяжести при отсутствии эффекта от лечения в течение 1-2недель.

·Гестоз тяжелой степени при отсутствии эффекта от лечения в течение 1-2суток.

·Преэклампсия при отсутствии эффекта от лечения в течение нескольких часов.

·HELLP-синдром,острая жировая дегенерация печени.

·Эклампсия.

·Гестоз, сопровождающийся выраженной плацентарной недостаточностью.

Роды проводятся через естественные родовые пути или оперативным путем(кесарево сечение).

Показания к кесареву сечению

·Эклампсия.

·Преэклампсия в отсутствии эффекта от лечения.

·Осложнения гестозов – кома, анурия, амавроз, кровоизлияние в сетчатку, отслойка сетчатки, подозрение на кровоизлияние в мозг.

·Сочетание гестоза с другой акушерской патологией.

·Выраженная плацентарная недостаточность при возможности выхаживания недоношенного новорожденного.

·Отсутствие эффекта от родовозбуждения или ухудшение состояние беременной во время его проведения.

Лекция №13 (6.12.2004)

Лектор – заведующий кафедрой акушерства и гинекологии №1 д.м.н., профессор Хасанов Албир Алмазович

Послеродовые гнойно-воспалительныезаболевания (ГВЗ)

Частота ГВЗ – до 10% всех акушерско-гинекологическихнозологий. После кесарева сечения у 60% родильниц возникают те или иные формы ГВЗ.

Классификация

1.Хориоамнионит

2.Эндометрит

3.Послеродовая (пуэрперальная) язва влагалища и промежности

4.Воспалительные заболевания кожной раны после кесарева сечения

5.Маститы

6.Акушерский сепсис

Хориоамнионит или эндометрит во время родов характеризуется воспалением плодных оболочек. Обычно наблюдается в конце доношенной беременности при целом плодном пузыре редко, чаще при преждевременном отхождении околоплодных вод.

Этиология: условно патогенная микрофлора нижнего отдела полового тракта женщин, E. coli, Candida, анаэробы. Клиника зависит от возбудителя, проявляется через 4-6часов после излития околоплодных вод: повышение температурытела(38-40°С),тахикардия, интоксикация, небольшие лабораторные сдвиги: лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево.

26

Состояние ухудшается по мере удлинения безводного промежутка, в связи с чем показаны экстренные роды, оптимально через естественные родовые ; путиантибиотики: полусинтетические пенициллины, метронидазол, инфузионная терапия; ставится вопрос о стимуляции сократительной деятельности матки. Окситоцин или простагландины; профилактика и лечение гипоксии плода. При слабости сократительной деятельности матки, компьютерная томография (КТ) и УЗИ таза, далее по результатам ставится вопрос о кесаревом сечении(экстраперитонеальный доступ). Кесарево сечение дополняется местным интраоперационным лечением.

Послеродовые язвы – нагноения трещин, разрывов, слизистой оболочки влагалища, шейки матки; воспалительные изменения: отек, гиперемия, экссудат – серозный, затем гнойный. Тактика лечения: первичная хирургическая обработка, местная антибактериальная терапия, вторичные швы (на 2-3день после очищения язвы; накладываются узловатые, чаще капроновые швы, которые снимаются на следующий день).

Эндометрит. Встречается с частотой 5-10%,20-50%после кесарева сечения.

1.Эндометрит на фоне патологических включений в полости матки:

·Задержка выделений (лохиометра)

·Задержка децидуальной ткани

·Задержка сгустков крови (гематометра)

2.Условно чистый эндометрит, чаще вовлекается и миометрий → эндомиометрит. Выделяют:

1.Истинный эндометрит – характеризуется поражением только эндометрия (+ иногда миометрия → эндомиометрит).

2.Эндометрит с некрозом децидуальной ткани– сочетание процессов воспаления и некроза.

грамотрицательной флорой протекает более злокачественно. Симптомы заболевания появляются на 5-6день, характерно: повышение температуры до субфебрильной далее до фебрильной с изменением показателей красной и белой :кровианемия, повышение гематокрита (?), повышенная свертываемость, увеличение количества деградации фибрина →ДВС-синдром;лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево; повышение количества лимфоцитов и эозинофилов; интоксикация, слабость, озноб, потеря аппетита и т.п. Хронический, подострый, латентный эндометриты – грамположительная флора, Ureaplasma, Mycoplasma, симптомы появляются на2-4день.

Диагноз ставится на основании: размер матки не соответствует должному для этого срока послеродовому периоду: субинволюция матки, она плотновата, болезненна, появляются лохии с неприятным запахом; УЗИ, гистероскопия, биохимический анализ. Метротромбофлебит.

Реконструктивно-пластическиеоперации.

Схема лечения эндометрита

1.Под контролем гистероскопии удаление измененного морфологического субстрата из матки:

·При так называемом чистом эндометрите– аспирационно-промывноедренирование.

·При эндометрите, развивающемся на фоне патологических включений: осторожный кюретаж или вакуумная аспирация полости матки.

2.Антибактериальная терапия:

·Метронидазол + диоксидин

·Клиндамицин + гентамицин – «золотой стандарт»

·(Ампициллин + сульбактам) + (амоксициллин + клавулановая кислота)

·Ударные схемы антибиотикотерапии: карбопенемы, цефалоспорины и т.д.

27

3.Дезинтоксикационная терапия

4.Восстановление водно-электролитногои белкового балансов

5.Утеротонические препараты (хинин)

6.Иммунокоррекция – диуцифон, левамизол, продигиозан; β-лейкин,полиоксидоний, эубиотики

7.Эфферентные методы лечения– гемосорбция, плазмаферез, УФО и лазерное чрескожное облучение зон проекций магистральных сосудов

2.Второй этап – инфекция распространяется за пределы родовой раны, но остается в пределах малого таза: метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит,

3.Третий этап – инфекция выходит за пределы малого таза и имеет тенденцию к генерализации: разлитой перитонит, септический шок, анаэробная газовая

родильницы. При отсутствии эффекта показано оперативное лечение(как правило, экстирпация матки с трубами или реконструктивная пластическая операция).

Лекция №14 (20. 12.2004)

Лектор – к.м.н., доцент Нуруллина Диляра Владимировна Переношенная беременность

Часто родоразрешают оперативным путем; много осложнений; высокая перинатальная заболеваемость и смертность. Синдром Белентайля-Рунна– изменения со стороны плода при переношенной беременности. Переношенная беременность длится290-294дня, при норме 280 дней. Следует различать переношенность и перезрелость. Хронологическое перенашивание – пролонгированная беременность, т.е. удлинение сроков беременности на10-14дней и более. Ребенок с признаками перезрелости подвержен внутриутробному страданию – фетальный дистресс; признак перезрелости в плаценте. Пролонгированная беременность – удлинение срока беременности 280с дней на10-14и более, заканчивающаяся рождением доношенного, физиологически здорового ребенка.

Группа риска

1.Перенесенные ранее детские инфекции + экстрагенитальные заболевания

2.Инфантилизм

3.Эндокринные заболевания

4.Психические травмы

5.Неправильное положение плода и вставление головки

6.Нарушение функции яичников

28

7.Угроза прерывания настоящей беременности и лечение ее гормонами

8.Перенашивание в предыдущие беременности

9.Предшествующее рождение ребенка с массой тела более 4 кг

10.Предыдущие беременности, закончившиеся мертворождениями

11.Возраст первородящей более 30 лет

12.Наличие сопутствующей патологии

13.Тазовое предлежание плода

14.Сидячий, малоподвижный образ жизни женщины до и во время гестации Сравнительная характеристика физиологической и переношенной беременностей

Срок беременности и родов определяют по следующим данным

·по дате последней менструации (280 дней)

·по оплодотворению (268-275дней)

·по овуляции (266 дней)

·по первой явке в женскую консультацию

·по первому шевелению плода

·по формуле Жорданиа, Скульского и др.

·по УЗИ

Предположительные признаки перенашивания при акушерском обследовании

·уменьшение объема живота на 5-10см, после 290 дней (дегидратация)

·снижение тургора кожи беременной

·снижение массы тела беременной на 1 кг и более

·укорочение лонно-мечевидногорасстояния

29

·маловодие, ограничение подвижности плода, при влагалищном исследовании– увеличение плотности костей черепа, узость швов и родничков

·выделение из молочных желез в конце беременности молока, вместо молозива

·наличие частично незрелой шейки матки

Амниоцентез. При переношенной беременности снижается осмотическое давление, повышается концентрация креатинина, мочевины (норма до 3,8 ммоль/л), белка; снижается концентрация глюкозы в амниотической жидкости. Отношение лецитин: сфингомиелин 4:1 (при норме 2:1), снижается концентрация эстрогенов 3159 нмоль/л (при норме 4975 нмоль/л)

Кольпоцитология

При переношенной беременности V тип, который характерен для послеродового периода: появляются базальные и парабазальные клетки (из-заснижения концентрации эстрогенов)

Ультразвуковые признаки переношенной беременности

1.Уменьшение толщины плаценты

2.Резкая дольчатость плаценты

3.Жировое перерождение и увеличение размеров плаценты

4.Маловодие

5.Отсутствие нарастания бипариетального размера головки плода

6.Утолщение костей черепа плода

7.Более крупные размеры плода

Схема обследования беременных

1.Определение срока беременности

2.Наружное обследование

3.Фоно- и КТГ

4.Амниоскопия

5.УЗИ

6.Кольпоцитология

7.Определение концентрации эстрогенов

8.Определение концентрации плацентарного лактогена, ХГТ, ГКС, α-фетопротеина

9.Амниоцентез

10.Функциональные пробы (стрессовые и нестрессовые тесты)

Нестрессовые тесты: определение ЧСС плода после его шевеления. В норме наблюдается увеличение ЧСС на7-13в минуту – физиологическая акселерация, при патологии отмечается монотонность ритма или децелерация.

Стрессовые тесты:

·«Лестничный тест» или «стептест»

·Термические пробы

·Пробы с задержкой дыхания

30

·Окситоциновый тест

Тест отрицателен: изменение ЧСС в пределах одной минуты превышает5 ударов; ФКГ остается в норме.

Тест положителен: монотонность тонов, тахикардия более двух минут после теста, децелерация, нормализация ЧСС при предшествующей брадикардии, появление шумов на ФКГ.

Осложнения переношенной беременности

1.Преждевременное и раннее излитие околоплодных вод

2.Аномалия родовой деятельности

3.Затяжные роды

4.Хроническая гипоксия плода, асфиксия и травма новорожденного

5.Клинически узкий таз (из-заплохой конфигурации головки)

6.Роды вызывают искусственно

Факторы, способствующие внутриутробной гипоксии плода

1.Нарушение маточно-плацентарногокровотока в связи сморфо-функциональнымиизменениями в плаценте

2.Предшествующая хроническая внутриутробная гипоксия

3.Сниженная адренокортикотропная функция плода

4.Большая чувствительность переношенного плода к кислородной недостаточности в родах из-заповышенной зрелости ЦНС

5. Сниженная способность головки плода к конфигурации из-завозникающей плотности костей черепа и узости швов и родничков

6.Крупные размеры плода

7.Преждевременное излитие околоплодных вод с последующей ретракцией матки

8.Частые нарушения сократительной способности матки

9.Возбуждение или стимуляция матки, , как результат, нарушение маточноплацентарного кровообращения

10.Частые оперативные вмешательства в родах

Признаки переношенности плода

·темно-зеленаяокраска кожи, плодных оболочек, пуповины

·мацерация кожи (у живого ребенка), особенно на руках и стопах(банные стопы и ладони)

·уменьшение объема сыровидной смазки

·уменьшение количества подкожно-жировойклетчатки и образование складок

·снижение тургора кожи

·крупные размеры ребенка

·длинные ногти на пальцах рук

·плохо выраженная конфигурация головки, плотность костей черепа, узкие швы и роднички.

Плод считается переношенным, если есть 2-3указанных признаков. Ведение: после 40 недель направляют в патологию беременных. Показания к кесареву сечению при перенашивании:

1.Незрелая шейка матки

2.Отсутствие эффекта от родовозбуждения

3.У первородящих старше 30 лет

4.Тазовое предлежание

5.Узкий таз

6.Крупный плод

7.Предлежащая плацента или преждевременная отслойка плаценты

8.Неправильное положение плода

9.Рубцы на матки

Подготовка шейки матки: простагландины в виде гелей, эстрогены, водоросли.

31

Осложнения в послеродовом периоде

1.Нагноение раны промежности

2.Эндометрит

3.Метрофлебит

4.Мастит

Профилактика перенашивания

1.Правильное физиологическое и нервно-психическоеразвитие девочки в периоде полового созревания.

2.В женской консультации необходимо выявлять группу риска по перенашиванию и

организовывать своевременную госпитализацию в стационар.

3. Проведение в группе риска физиопсихпрофилактики , к курс родам электроанальгезии. Применение за 7-10дней до ожидаемого срока в группе риска бальнеотерапии.

Лекция №15 (27.12.2004)

Лектор – заведующий кафедрой акушерства и гинекологии №1 д.м.н., профессор Хасанов Албир Алмазович

Родовые травмы матери Разрывы шейки матки, влагалища, промежности. Травмы вульварного кольца. Разрыв матки – самое тяжелое осложнение.

Существует 3 степени разрыва шейки матки:

1.Разрыв на 2 см от наружного зева

2.Разрыв на 2-4см

3.Разрыв до свода, может перейти в разрыв нижнего сегмента матки

1.Разрывается задняя спайка

2.Разрывается задняя спайка+ мышечный слой тазового дна– травма мышцы, поднимающей задний проход

3.В процесс вовлекается и стенка прямой кишки

Разрывы матки встречаются с частотой 0,001-0,01%Классификация

По патогенетическому признаку:

1.Самопроизвольные разрывы матки:

·Механические (при механическом препятствии для родоразрешения и здоровой маточной стенке) – типичные; 10%

·Гистопатические (при патологических изменениях миометрия: более двух абортов, инфицирование матки); 20%

·Механо-гистопатические(при сочетании механического препятствия для родоразрешения и патологических изменениях в миометрии) – атипичные; 70%

2.Насильственные разрывы матки:

32

·Травматические (от грубого вмешательства во время родов при отсутствии перерастяжения нижнего сегмента или во время беременности и родов от случайной травмы)

·Смешанная (от внешнего воздействия при наличии перерастяжения нижнего сегмента матки).

По клиническому течению:

·Угрожающий разрыв матки

·Начинающийся разрыв матки

·Совершившийся разрыв матки По характеру повреждения:

·Трещина (надрыв) на внутренней или наружной поверхности матки

·Полный разрыв, т.е. разрыв всех слоев матки По локализации:

·Разрыв в дне матки

·Разрыв в теле матки

·Разрыв в нижнем сегменте матки

·Отрыв матки от сводов влагалища, т.е. кольпорексис по Гугенбергу По времени происхождения:

·Во время гестации

·Во время родов

совершившийся разрыв, заявляя, что в животе что-топорвалось или лопнуло– острая нестерпимая боль, после чего бурная родовая деятельность прекращается, признаки боли моментально исчезают, наступает кратковременное облегчение, исчезает напряжение брюшной стенки и круглых связок, исчезает ретракционное кольцо. Разрыв матки не всегда сопровождается кровотечением и проявляется в резкой бледности, синкопе, затем

33

тошнота и рвота. Если разрыв произошел по рубцу, кровотечение может быть незначительным, гемодинамика удовлетворительна, если головка находится на тазовом дне, можно продолжать роды. Но чаще состояние роженицы в момент разрыва резко ухудшается, лицо бледнеет, тело покрывается холодным потом, снижаются двигательные реакции, пульс замедляется или появляется тахикардия– наблюдается клиническая картина эректильной фазы шока. Все отчетливей становятся признаки прогрессирующей анемии, которая обуславливается внутренним кровотечением. Обычно после наружного кровотечения через влагалище; часто умеренное, но сразу усиливается при проведении вагинального исследования или отодвигания предлежащей части.

Характерно. Диагностика насильственных разрывов, происходящих во время грубых акушерских приемов, также разрыв матки происходит при игнорировании симптомов угрожающего разрыва матки. Женщины часто находятся под наркозом, поэтому нет болевого синдрома. Состояние женщины резко ухудшается только после пробуждения. Одновременно развивается острая постгеморрагическая анемия, вления раздражения

операции при угрожающем разрыве матки– классическое кесарево сечение с ревизией брюшной полости, при начавшемся разрыве – кесарево сечение + ушивание разрыва.

VIII семестр

Лекция №1 (7.02.2005)

Лектор – заведующий кафедрой акушерства и гинекологии №1 д.м.н., профессор Хасанов Албир Алмазович Введение в перинатальное акушерство

Перинаталогия родилась в 1969 году – наука изучающая развитие человека в анте-,интра- и постнатальных периодах. Антенатальный период – от 22 недель до родов; интранальный

– роды; постнатальный – первые 7 дней жизни (168 часов). В России получила развитие лишь в 1994 году. Перинаталогия изучает особенности диагностики, лечения и профилактики заболеваний плода и новорожденного. Плод – не родившийся пациент.

Пренатальное воспитание. Главная задача акушера не сохранение промежности, а рождение живого, полноценного ребенка (В.С. Груздев, 1922).

Все, что Вы говорите, интересно, но это неправда, потому что Вы меня не убедили – закон

Незапланированная беременность приводит к осложненному ее течению, увеличиваются перинатальные потери в2-3раза. Возраст19-25лет,социально-экономическийстатус, беременность вне брака увеличивают частоту отказа, частоту синдрома Дауна, частоту осложнений. Алгоритм ведения беременности с включением ,УЗИгенетического и биохимического скрининга, 3 раза за беременность.

1.УЗИ на сроке 11-13недели для диагностики больших (грубых) пороков развития.

2.УЗИ на сроке 22 недели для диагностики малых пороков, УЗ-фетометрияпозволяет определить страдания ребенка.

3.УЗИ на сроке 32 недели, УЗ-фетометрия,плацентография,-метрия;биофизический

профиль плода.

Генетический скрининг (оптимально) до наступления беременности; на сроке 8-10недель и т.д. На16-18неделе оценивается гормональный статус, определяют ХГТ, плацентарный лактоген, эстрогены (неконъюгированные), ферменты, белки беременности (α- фетопротеин).

34

Второе положение. Пренатальная диагностика наследственных заболеваний и пороков развития. Периконцепционная профилактика – предупреждение пороков развития. Основа

– прием фолиевой кислоты по 0,4 мг в день (доза проверена справочником Видаль). При планируемой беременности мужчина тоже должен употреблять фолиевую кислоту 3за месяца до зачатия. При риске внутриутробных пороков развития доза повышается до 4 мг. Третье положение – обеспечение плоду оптимальных условий внутриутробного развития

– рациональное (адекватное) питание, снижения частоты антенатальных факторов риска. Создание оптимальных условий плоду– положение женщины колено-локтевоеили боковое (II, III триместры).

концентрационная способность понижена. Мочевой пузырь располагается высоко, объем его составляет 50-80мл на момент рождения, частота мочеиспускания в первые сутки2-7раз, на конец первой недели частота увеличиваетсядо12-20раз в сутки, относительная плотность мочи1,006-1,012г/л.

Основной обмен в 2 раза выше, чем у детей более старшей группы. Потребность в белках 2,0-2,5г/кг, углеводах до 25 г/кг, жирах 6,5 г/кг.

35

Головной мозг недостаточно развит, кора и пирамидные пути недоразвиты. Серое вещество недостаточно отграничено от белого, намечены большие борозды, но они нечеткие, наблюдаются рефлексы Бабинского, сосательный, хоботковый и другие.

Иммунная система недоразвита, специальные иммунные факторы новорожденный получает с материнским молоком, в первые дни жизни концентрация IgG в крови ребенка равна таковой концентрации в крови матери, IgА и IgМ через плаценту не проникают, поэтому попадают в организм ребенка только с грудным молоком. В норме IgА и IgМ в

пятилетнего возраста иммунная система ребенка остается несформированной. Выделяют 3 основные фазы периода новорожденности (ранний неонатальный период):

1.Острая респираторно-гемодинамическаяадаптация (первые 30 минут жизни).

2.Период аутостабизиции, синхронизации основных функциональных систем(1-6часов жизни).

3.Напряженная метаболическая адаптация в связи с переходом на анаболический

характер обмена веществ (4-5сутки жизни).

Состояние, при котором наблюдается переход от внутриутробной к внеутробной жизни, называется пограничным (приспособительным, транзиторным).

Физиологическая перестройка в раннем неонатальном периоде в ЦНС Адаптация к резко изменившимся условиям окружающей среды («сенсорная атака»)

↓↓

·Синдром только что родившегося ребенка;

·Задержка первого вдоха;

·Импринтинг – запечатление в памяти новорожденного отличительных черт, воздействующих на него внешних раздражителей, в т.ч. матери.

Роды – сильнейший стресс для человека: резко повышается концентрации катехоламинов и глюкокортикостероидов (ГКС), наблюдаются активные движения и др.

Физиологическая перестройка в раннем неонатальном периоде внешнего дыхания

1.Запуск – первый вдох. Гипоксия → ретикулярная формация → возбуждение дыхательного центра.

2.Расправление легких.

3.Созревание альвеол и аэрогематического барьера.

↓↓

Транзиторная гипервентиляция легких – компенсация гипоксии в родах.

·Дыхание типа «гаспс» (гаспинг) – глубокий вдох и затруднение выдоха. Один из факторов, которые способствуют расправлению легких, наиболее выражено

в течение первых3 часов жизни. 4-8%от всех дыхательных движений; крик способствует расправлению легких. Созревание альвеол происходит за счет сурфактанта. При недонашивании под контролем ларингоскопа вводят капельно сурфактант(1-3инфузии).

Отличия кровообращения плода и новорожденного

1.Наличие плацентарного круга кровообращения;

2.Функционирование анатомических шунтов– овальное отверстие, артериальный (Боталлов) и венозный (Аранциев) протоки;

3.Минимальный ток крови через легкие (3-7%сердечного выброса)

До рождения ребенка САД в легочной артерии бывает выше, чем в аорте, примерно, на 10 мм ртутного столба. После первого вдоха идет расправление легких, меняется давление внутри грудной клетки, постепенно САД в легочной артерии и аорте выравнивается, на 2- 4 день давление в аорте превышает давление в легочной артерии, из-заразности в давлении наблюдается спазм ГМК Баталова и Аранциева протоков.

Физиологическая перестройка в раннем неонатальном периоде в кровообращении

36

Перестройка кровообращения, прежде всего малого круга, печени в связи с изменением газообмена и отсутствием плацентарно-пуповинногокровотока.

↓↓

·Транзиторное кровообращение (шунтирование)

·Транзиторное нарушение метаболизма миокарда

·Транзитоная полицетемия (эритроцитоз) без нарушения или с нарушением микроциркуляции.

Впервые часы жизни повышается гематокрит, жидкость из сосудистого русла выходит в интерстициальное пространство, к концу первых суток наблюдается обратный процесс. После первых суток наблюдается увеличение ОЦК.

Физиологическая перестройка в раннем неонатальном периоде эндокринных желез

1.Адаптация к стрессу в родах

↓↓

·Транзиторная гиперфункция надпочечников с гипркатехоламинемией и гиперглюкокортикостероидемией.

·Транзиторная гиперфункция щитовидной железы(повышается концентрация трийодтиронина и тироксина) в периоде новорожденности их концентрации могут быть в 3 раза выше, чем у детей других возрастных групп

2.Адаптация к «лишению» фетоплацентарного комплекса и переход на грудное молоко

↓↓

Половой криз

1.Огрубение молочных желез– физиологическая мастопатия (встречается у 100% девочек и 50% мальчиков). Возникает на 3-4день жизни, максимально на7-8день, затем постепенно снижается: появляются серозные выделения, которые нельзя выдавливать в связи с риском инфицирования и дальнейшего развития мастита.

2.Десквамативный вульвовагинит – обильные слизистые выделения серовато-белогоцвета из половой щели, в первые дни у60-70%девочек, длится1-3дня.

3.Кровотечение из влагалища(метроррагия) – 5-8день жизни, с частотой5-10%,длительность1-3дня, теряется0,5-1мл крови (редко до 2 мл). Кровотечение связано с тем, что после прекращения эстрогеновой«подпитки» матерью, происходит дегенеративные изменения в эндометрии и его отторжение.

4.Милия – беловато-желтыеузелкиразмером1-2мм, представляют собой закупоренные выводные протоки сальных желез, располагаются на крыльях носа, переносице, в области лба, подбородка, редко на теле.

5.Арборизация носовой слизи – под световым микроскопом можно увидеть«лист папоротника».

6.Гиперпигментация кожи вокруг сосков и мошонки у мальчиков.

7.Отек наружных половых органов.

8.Умеренное гидроцеле.

Физиологическая перестройка в раннем неонатальном периоде почек Наблюдается ранняя олигурия; при внутриутробной жизни плод активно образует мочу, на 40 неделе – 20-25мл/ч, после рождения ее продукция резко снижается, у 10% наблюдается анурия в первые12 часов жизни. Наблюдается альбуминурия, которая связана с повышением проницаемости клубочков и канальцев; мочекислый инфаркт почек

– отложения солей молочной кислоты в виде кристаллов в просвете собирательных трубочек в первую неделю жизни. Развивается у 25-30%новорожденных, моча имееткирпично-желтыйцвет (?). Это связано с катаболическим обменом веществ, который

37

приводит к распаду большого количества клеток, в основном, лейкоцитов, из которых происходит высвобождение большого количества пуринов с дальнейшим образованием мочевой кислоты.

Физиологическая перестройка в раннем неонатальном периоде пищеварительной системы Плод переходит на другой тип питания:

1.Перестройка в связи со сменой гемо- и амниотрофного питания на лактотрофное;

2.Заселение кишечника бактериальной флорой.

↓↓

·Транзиторный катар желудка. Физиологическая диспепсия новорожденных. В первые 3 суток выделяется первородный кал (меконий) → стул становится более частым, более жидким, более водянистым, в нем появляются участки темно-зеленого,желтого оттенка; отмечается большое количество лейкоцитов и жирных кислот – транзиторный катар кишечника. На1-6день катар проходит, и стул приобретает гомогенную консистенцию, кашицеобразный, желтый.

·Транзиторный дисбактериоз (дисбиоз). Плод стерилен, при рождении ребенок

Физиологическая перестройка в раннем неонатальном периоде обмена веществ В первые 3 дня существует катаболическая направленность обмена веществ, катаболизм

во всех органах происходит в разной степени: он минимален в сердце и головном мозге. Активируется гликолиз и липолиз. Новорожденные склонны к гипогликемии. Транзиторный ацидоз.

Транзиторная потеря первоначальной массы тела. Степени МУМТ (максимальная убыль массы тела) у новорожденных.

1.Первая степень – потеря менее 6%. Клинических признаков эксикоза нет, за исключением жадности сосания и иногда беспокойства. Лабораторные данные: повышение концентрации ионов натрия в плазме, калия в эритроцитах, высокие величины калий-азотногокоэффициента мочи. Норма.

2.Вторая степень – МУМТ 6-10%.Жажда, гиперемия слизистых при бледности кожных покровов, тахикардия, одышка, беспокойство, раздражительность, крик. Лабораторные данные: внутриклеточная гипогидратация и внеклеточное

Факторы, способствующие МУМТ:

1.недоношенность

2.высокая масса тела при рождении

3.затяжные роды

4.родовая травма

5.гиполактия у матери

6.высокая температура и недостаточная влажность воздуха в палате новорожденных

7.большие потери тепла ребенком.

38

Транзиторная (физиологическая) желтуха новорожденных. У всех новорожденных развивается транзиторная желтуха в первые дни жизни, за счет того, что в большом количестве разрушается фетальный гемоглобин.

Патогенез:

1.Повышенное образование билирубина (145 мкмоль/кг/сут у новорожденных и60 мкмоль/кг/сут у взрослых) вследствие:

·Выраженной неэффективности эритропоэза.

·Повышенного образования билирубина в катаболическую фазу обмена из неэритроцитарных источников гема (миоглобин, печеночные цитохромы)

2.Сниженная функция печени, проявляющаяся в:

·Сниженном захвате непрямого билирубина гепатоцитами.

·Сниженной способности к глюкуронированию(конъюгированию) билирубина из-занизкой активности глюкуронилтрасферазы и уридинодифосфоглюкозодегидрогеназы.

·Сниженной способности к экскреции билирубина из почек.

3.Повышенное поступление непрямого билирубина из кишечника в кровь в связи с:

·Высокой активностью β-глюкозидазыв стенке кишечника.

· Поступлением части крови через венозный(Аранциев) проток в нижнюю полую вену, минуя печень.

·Стерильностью кишечника и слабой продукцией желчных пигментов.

внутренних органов, а при внутриутробной инфекции они всегда есть. Этиология

1.Вирусы (вирус краснухи, герпес, цитомегаловирус (ЦМВ), энтеровирусы и др.)

2.Бактерии (листерии, бледная трепонема, стафилококки, стрептококки)

3.Простейшие (токсоплазма, малярийные плазмодии)

4.Грибы: Candida

В1971 году введен терминTORCH-комплекс,который расшифровывается как: Т – токсоплазмоз; R – краснуха; С – ЦМВ; Н – герпес; О – other – остальные инфекции. Сейчас проводят исследование наTORCH-комплексвсех беременных в России.

Эпидемиология. Факторы угрозы инфицирования:

1.высокая вирулентность микроорганизмов;

2.отсутствие у беременной иммунитета к возбудителю инфекционных заболеваний;

3.недостаточность секреторных факторов иммунитета мочеполового тракта

4.наличие воспалительных изменений слизистых родовых путей.

Пути передачи инфекции от матери плоду

1.Трансплацентарный. Воспалительный процесс поражает синцитиотрофобласт → плацентит → нарушение питания плода, газообмена, выделительной функции → внутриутробная гипоксия плода → внутриутробная смерть плода.

2.Контактный:

40

2.По распространенности процесса:

·Локализованная форма

·Генерализованная форма

3.По топике воспалительного процесса:

·Дерматит

·Пневмония

·Гепатит

·Энцефалит и др.

4.По течению:

·Молниеносные (летальность в течение двух дней жизни)

·Острые (длительность заболевания до 1 месяца)

·Подострые (длительность заболевания более 1 месяца)

·Хронические

Диагностика ВУИ

I.Акушерский анамнез:

·Явления хориоамнионита или изменения околоплодных вод;

·Инфекционные заболевания матери во время гестации;

·Длительный безводный период

·Неоднократная угроза прерывания беременности;

· Истмико-цервикальнаянедостаточность – неполноценность циркулярных волокон внутреннего зева шейки матки; может быть функциональной– следствие функциональных нарушений и органической– после абортов на больших сроках и после травматических родов; чаще появляется на сроке24-26недель; в период пролабирования плодного пузыря плод может определяться при вагинальном обследовании; при этом наносится шов Любимовой на шейку матки, который может служить причиной инфицирования;

·Преждевременные роды;

·Роды вне лечебного учреждения II. Клинические проявления

1.Абсолютные признаки:

·Проявления в первые 2 дня жизни экзантемы

·Наличие при рождении гепато- и гепатоспленомегалии

·Желтушность при отсутствии ГБН

·Глазная патология (ретинит, увеит и др.)

·Врожденные пороки развития

2.Относительные признаки: внутриутробная гипотрофия плода III. Данные лабораторного исследования

1.выявления возбудителя

2.определение антигенов

3.обнаружение ДНК или РНК (с помощь полимеразной цепной реакцией, ПЦР)

4.регистрация иммунного ответа

IV. Инструментальные обследования:

1.УЗИ

2.нейросонография

3.амниоцентез

Интерпретация появления АТ или изменение титра на различных стадиях ВУИ

43

1.микроили гидроцефалия

2.поражения глаз

3.везикулезная сыпь на коже

Лечение герпеса

1.введение противовирусных препаратов

2.патогенетическая терапия

3.симптоматическая терапия

Тактика ведения родов в зависимости от клинической ситуации

Этиология и эпидемиология токсоплазмоза

1.Возбудитель – Toxoplasma gondii

2.Первичные и основные хозяева – кошки и др. представители семейства кошачьих, человек случайный хозяин – зооноз

3.Заражение человека происходит следующими путями:

·Алиментарным

·Трансплацентарным

·Контактным

·Парентеральным

Классическая триада врожденного токсоплазмоза

1.Хориоретинит

2.Внутричерепные кальцификаты

3.Гидроцефалия

Хронический токсоплазмоз неопасен для плода, опасно инфицирование во время гестации, особенно на ранних сроках развития, при заражении токсоплазмозом до12 недели показан аборт. Наиболее опасной является сероконверсия в последние сроки гестации.

Дополнительные симптомы врожденного токсоплазмоза

1.умственная отсталость

2.микроцефалия

3.судорожный синдром

4.параличи

5.глухота

Появление сероконверсии требует специальной терапии: ровамицин («Спиромицин»), высокие дозы фолиевой кислоты.

Лекция №4 (28.02.2005)

Лектор – к.м.н., доцент Нуруллина Диляра Владимировна Невынашивание беременности

Невынашивание беременности – это самопроизвольное ее прерывание на сроке от зачатия до 37 недель гестации.

Недонашивание беременности (преждевременные роды) – самопроизвольное прерывание гестации на сроках22-37недель, при этом рождается незрелый, недоношенный, но жизнеспособный плод.

2.Иммунологические факторы

3.Генные и хромосомные нарушения, их высока роль в первом триместре, до срока 6 недель причина 70% всех выкидышей (принцип «все или ничего»)

4.Средовые факторы – механические, физические, химические и биологические воздействия (тяжелый физический труд, падение и т.п.)

Патологические состояния организма женщины

1.Функциональные:

· Связанные с перенесенными инфекционными заболеваниями, которые оказывают влияние нагипоталамо-гипофизарнуюсистему, которая, в свою очередь, играет роль в сохранении беременности

·Аборты

·Воспаление гениталий (особенно инфекции передающиеся половым путем, ИППП), развитие хронического эндометрита

·Нарушение функции эндокринных желез

·Стрессы

·Общие заболевания и др.

2.Анатомические:

·Инфантилизм

·Пороки развития матки

·Истмико-цервикальнаянедостаточность, ИЦН

·Травмы матки при абортах и родах

·Опухоли

беременность.

Обследование женщин с невынашиванием беременности

1.Общий анамнез

2.Менструальная функция (менархе, регулярность, объем кровопотери, длительность месячных)

Критические сроки подразделяются на общие и индивидуальные: общие – дни ожидаемых месячных (8, 12, 16 недели и т.);.д индивидуальные – сроки прерывания предыдущих гестаций.

4.Общий осмотр

5.Гинекологическое обследование

6.Специальное обследование:

· Гистеросальпингография выполняется во вторую половину менструального цикла

·Пневмопельвиография имеет историческое значение

·Лапароскопия

·УЗИ

·Тесты функциональной диагностики (базальная температура – в прямой кишке, кольпоцитология, секреция гормонов; биопсия эндометрия, цервикальное число

– растяжение цервикальной слизи, наличие симптома папоротника, симптом зрачка)

7.Дополнительные методы обследования

·Генетические

·Серологические

·Иммунологические

Лечение при невынашивании до беременности 1. При гипофункции яичников

1.1.Эстрогены и гестагены или комбинированные оральные контрацептивы в течение 2-3месяцев

1.2.Физиотерапия

·Эндоназальный электрофорез с витамином В1

·Электрофорез с медью в первую половину менструального цикла в течение10 дней и с цинком во вторую половину цикла в течение 10 дней на низ живота

1.3.Витамин Е (токоферол) во вторую половину цикла

2. При гиперандрогении

2.1.Надпочечникового генеза – ГКС (преднизолон, дексаметазон) в первую половину менструального цикла в течение 2-3месяцев

2.2.Яичникового генеза (синдром Штейна-Левенталя– синдром склерокистозных яичников)

·Оральные контрацептивы на протяжении полугода

·Стимуляция овуляции (кломифен – нестероидный агонист-антагонистэстрогеновых рецепторов)

·Оперативное лечение

3.При воспалительных заболеваниях:

3.1.При остром и подостром течениях:

·Антимикробные средства

·Иммуностимуляторы

·Витамины

·Физиотерапия (только после угасания процесса) и др.

3.2.При хроническом течении – физиотерапия и бальнеологическое лечение

4.При пороках развития – реконструктивно-пластическиеоперации

5.1.Иссечение синéхий при гистероскопии

5.2.Установление внутриматочной спирали (ВМС) на 3 месяца, физиотерапия

46

6.При ИЦН – пластические операции

7.При антифосфолипидном синдроме(АФС) – ГКС во вторую фазу фертильного цикла (менструальный цикл, в котором женщина планирует наступление беременности, но Алинчес сказала, что это период после овуляции, точнее с 11 дня цикла и до начала менструации минус несколько дней)

Клиника аборта (самопроизвольное прерывание беременности)

1.Угрожающий аборт – появляются незначительные тянущие боли внизу живота и пояснице, отслаивание плодного яйца от стенок матки не происходит, поэтому кровянистые выделения отсутствуют; нет ярких изменений со стороны шейки матки (изменение длины, ширины, консистенции), цервикальный канал закрыт (за редким исключением).

2.Начинающийся аборт – плодное яйцо частично отслаивается от стенки матки, в результате чего появляются геморрагические выделения, схваткообразные боли внизу живота, причем, чем больше срок гестации, тем сильнее боли. На 1 и 2 стадиях беременность может быть сохранена.

3.Аборт в ходу– сильные схваткообразные боли, выраженное кровотечение, открываются внутренний и наружный зевы матки, элементы плодного яйца можно определить через цервикальный канал при вагинальном исследовании. Матка воспринимает плод как инородное тело, и поэтому усиленно сокращается, пытаясь его вытолкнуть.

4.Неполный аборт – часть плодного яйца выходит за пределы матки, поэтому матка имеет меньшие размеры, чем должна на данном сроке гестации; кровотечение, боли.

5.Полный аборт – матка сократилась, отсутствие кровотечения, ноющие боли внизу живота; полный аборт происходит редко, т.к. сохраняется децидуальная ткань. На 3, 4, 5 стадии показано выскабливание полости матки.

Методы диагностики невынашивания беременности во время гестации

1.Определение экскреции эстрогенов и гестагенов (в моче)

2.Определение содержания ХГТ (его концентрация в крови имеет несколько пиков,

4.Определение карио-пикнотическогоиндекса(КПИ) – тест функциональной диагностики, при котором можно определить насыщенность женского организма

эстрогенами, индекс не должен быть более10%, если более 10% – гиперэстрогения, которая может привести к прерыванию беременности; КПИ 1520% несовместим с беременностью, КПИ определяют 2 раза в неделю

5.Определение уровня 17-кетостероидов(не более 42 мкмоль/л)

6.Определение «цервикального индекса»

7.Базальная температура (до сроков 12 недель)

8.УЗИ (нарушение кровотока в плаценте, отслойка плаценты, остановка развития)

9.Влагалищное исследование для диагностики ИЦН (не чаще 1 раз в 2 недели, иначе можно спровоцировать аборт)

10.Метод механогистерографии

11.Метод тонусометрии

12.Обследование на АТ к кардиолипину, тромбоэластограмма, расширенная коагулограмма

Лечение при невынашивании беременности

1.Обязательная госпитализация

2.Постельный режим

3.Седативная и психотерапия

47

4.Спазмолитическая терапия

5.Патогенетически обоснованная гормональная терапия(до 7 недель обычно не проводят, лишь для сохранения индуцированной беременности: лекарственные препараты, которые стимулируют желтое тело яичника– ХГТ («Прегнил») в профазе; после 7 недель – гестагены: прогестерон, дидрогестерон («Дюфастон»), прогестерон для интравагинального применения («Утрожестан»))

6.Хирургическое лечение ИЦН и циркулярный шов по Любимовой

8.Иммунодепрессивная терапия, лечение антифосфолипидного синдрома

9.Витаминотерапия со срока12 недель, за исключением токоферола и фолиевой кислоты (Е и Вс), которые назначаются сразу после зачатия

10.Токолитики

11.Ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ) – нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), для снижения синтеза простагландинов Е и F, которые обладают

профилактические и лечебные мероприятия для сохранения беременности

Лекция №5 (14.03.2005)

Влияние факторов окружающей среды на течение беременности и родов Читал зам. декана лечебно-профилактическогофакультета, асс. Орлов Юрий Валерьевич, лекция для прослушивания.

Лекция №6 (21.03.2005)

Лектор – к.м.н., доцент Нуруллина Диляра Владимировна Анемии и беременность

Анемии – 90% всех гематологических патологий, 80% анемий – железодефицитные. Классификация анемий

1.Постгеморрагические анемии

2.Анемии вследствие нарушения гемопоэза

·Железодефицитные анемии

·Железорефрактерные анемии

·В12-фолиеводефицитныеанемии

·В12-фолиеворефрактерныеанемии

·Дисэритропоэтические анемии

·Гипопластические анемии

3.Гемолитические анемии

Гипопластические анемии (в крайнем случае, апластические) характеризуются тотальным

радиация, некоторые инфекционные заболевания (например, вирусные гепатиты); прием некоторых лекарственных средств(левомицетин, хлорпромазин, бутадион, метамизол натрий (!), все цитостатики и др.), влияние токсических веществ (мышьяк, бензол и др.). в

48

выраженная анемия, гемоглобин снижается до30-50г/л, анемия нормохромная, выраженная лейкопения, выраженная тромбоцитопения; увеличение СОЭ, увеличение времени кровотечения, сывороточное железо в норме или несколько повышено. При сочетании апластической анемии с беременностью прогноз крайне неблагоприятный:

беременности являются следующие показатели: снижение уровня гемоглобина до60 г/л,

тромбоцитарной масс, ГКС в высоких дозах по 50-80мг/сут, при отсутствии эффекта предлагается спленэктомия (вне беременности трансплантация красного костного мозга и

анемии. В результате быстрого распада эритроцитов наблюдается анемия, желтуха, спленомегалия. Во время беременности гемолитические анемии часто протекают с тяжелыми гемолитическими кризами и выраженной анемией. Осложнения: со стороны матери – угроза прерывания беременности, со стороны плода – внутриутробная гипоксия. Лечение. ГКС 1-2мг/кг/сут – во время обострения, затем дозу снижают до 15 мг/сут. При резком снижении уровня гемоглобина показано переливание эритроцитарной массы. При аутоиммунном характере показана спленэктомия (селезенка – основной источник АТ). Мегалобластическая анемия – заболевание, которое характеризуется наличием в красном костном мозге пациента мегалобластов(большие клетки красного ростка), нарушение происходитиз-задефицита цианокобаламина(витамин В12) и фолиевой кислоты(Вс). Причинами дефицита могут быть алиментарная недостаточность, нарушение всасыванияиз-заотсутствия внутреннего фактора Кастла; при глистной инвазии. Лечение: увеличение потребления фолиевой кислоты(сырые овощи, говяжья печень; таблетки по400-800

3.Обеспечение нормальной работы ЦНС.

4.Поддержание глюкокортикоидной и андрогенной функции коры надпочечников. При железодефицитном состоянии снижается оксигенация тканей, страдает иммунная система, ухудшается работа ЦНС, нарушается адаптационные механизмы в организме. 75% железа содержится в гемоглобине, 15% в депо (примерно 500 мг), 10% в миоглобине,

менее 0,1% в железосодержащих ферментах. В организме существует замкнуты цикл циркулирования железа. В организме содержится 3-5г железа. Существуют ежедневные потери жлеза: выделение с мочой и потом. Суммарно человек теряет 1,5 мг/сут железа. Каждая женщина до климактерического периода во время менструации теряет30 мг

49

железа (2,5 мг/сут). Дневной рацион европейца составляет15-20мг железа, из которых усваивается3-8%.Следовательно невозможно компенсировать потерю железа только алиментарным путем.

Этапы всасывания железа из пищи и поступление в клетки-мишени