Содержание
Содержание:
Введение3
1. Понятие ДВС-синдрома4
2. Группы риска4
3. Диагностика5
4. Лечение и уход6
5. Анализ исследований в динамике показателей ПДФ (лабораторных маркеров ДВС-синдрома)…………………………………..9
Заключение10
Список литературы…………………………..11
Выдержка из текста работы
Актуальность проблемы поликистоза яичников (ПКЯ) определяется большой распространенностью этой патологии и ведущим ее проявлением – бесплодием. ПКЯ объединяет различные по патогенезу, но сходные по характеру репродуктивных нарушений заболевания, которые на протяжении нескольких десятилетий было принято объединять в одну нозологическую форму – синдром поликистозных яичников (СПКЯ). В настоящее время такой подход считается необоснованным и пересматривается, что требует внесения коррективов как в трактовку понятия «синдром поликистозных яичников», так и в методы его диагностики.
Вот уже 70 лет в многочисленных публикациях обсуждаются механизмы развития ПКЯ и подходы к его диагностике. Однако, несмотря на активные поиски оптимальных методов лечения больных ПКЯ, эта патология по-прежнему занимает лидирующую позицию среди причин женского бесплодия.
Патогенез поликистоза яичников
Патогенетической основой ПКЯ является хроническая ановуляция, обусловленная гиперпродукцией андрогенов и повышением их конверсии в эстрогены. Избыточное поступление эстрогенов из экстрагландулярных источников приводит к нарушению цикличности и соотношения гонадотропных гормонов гипофиза, что поддерживает ановуляцию.
Хроническая стимуляция яичников лютеинизирующим гормоном (ЛГ) вызывает гиперплазию внутренней тени фолликулов, что сопровождается повышением продукции андрогенов. Возникающая при этом высокая их внутрияичниковая концентрация приводит к ускорению атрезии фолликулов и утолщению капсулы яичников. Процесс кистозной атрезии овариальных фолликулов протекает на фоне атрофии гранулезы, связанной со снижением эффективности влияния фолликулостимулирующего гормона (ФСГ).
Представленные патогенетические основы развития ПКЯ на сегодня являются общепризнанными. Общеизвестным является и тот факт, что ПКЯ обнаруживают при различных по патогенезу и клинической симптоматике заболеваниях. Это явление вполне закономерно с учетом того, что к развитию и поддержанию гиперандрогенного статуса могут привести изменения различных функциональных систем организма женщин.
Наиболее распространенной причиной гиперандрогении надпочечникового происхождения является врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН), обусловленная генетическими дефектами ферментов, необходимых для нормального стероидогенеза. Развивающееся при этом нарушение синтеза кортизола по принципу отрицательной обратной связи стимулирует секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ), что и служит причиной гиперпродукции андрогенов. Существует также гипотеза о том, что надпочечниковая гиперандрогения может быть связана не с дефицитом определенных ферментов, а напротив, с их патологически увеличенной активностью, что наблюдается при усилении активности цитохрома Р450с17, который регулируется единым универсальным геном СУР 17, локализующимся на 10-й хромосоме.
Избыточная продукция андрогенов при патологии гипоталамо-гипофизарной системы обусловлена усилением синтеза АКТГ в передней доле гипофиза и повышением функциональной активности коры надпочечников. При этом наряду с гиперандрогенией наблюдается усиление продукции глюкокортикоидов, что ведет к формированию клинического симптомокомплекса гиперкортицизма.
К типичным для гипоталамо-гипофизарной патологии нарушениям гормонального гомеостаза относится гиперпролактинемия, которая влияет на метаболизм андрогенов путем стимуляции их синтеза в коре надпочечников. Кроме того, в условиях повышенной продукции пролактина уменьшается образование в печени тестостерон-эстрадиолсвязывающего глобулина (ТЭСГ).
При гипотиреозе вследствие снижения уровня ТЭСГ возрастает скорость метаболического клиренса тестостерона, ускоряется превращение андростендиона в тестостерон, а тестостерона – в эстрадиол, что согласно механизму отрицательной обратной связи вызывает неадекватную секрецию гонадотропинов, обусловливающую хроническую ановуляцию.
К выраженной гиперандрогении может привести нарушение метаболизма андрогенов в периферических тканях. Важную роль в обмене андрогенов играют кожа и печень, в которых андростендион превращается в тестостерон, а тот, в свою очередь, в дигидротестостерон, обладающий наиболее выраженной андрогенной активностью [4]. У женщин с избыточной массой тела дополнительными факторами развития гиперандрогении является снижение синтеза ТЭСГ и инсулинорезистентность.
Можно говорить о большом многообразии причин, с которыми может быть связано развитие ПКЯ, что объясняет значительный полиморфизм СПКЯ. Это обстоятельство подтверждает существование тесной связи составляющих элементов репродуктивной системы между собой, а также с другими органами и системами. Можно считать, что яичникам отведена роль «биологических часов», или «индикатора» нарушений гормонального гомеостаза. По мере прогрессирования этих нарушений функциональные изменения в яичниках сопровождаются их анатомической перестройкой, соответствующей понятию «поликистоз», что является своеобразным маркером неблагополучия эндокринной системы в целом.
Из всего вышеизложенного можно сделать вывод о существовании различных по патогенезу и клинической симптоматике заболеваний, сопровождающихся ПКЯ. Можно констатировать, что эти структурные изменения яичников во многих случаях являются определяющим фактором в формировании клинического симптомокомплекса. Вместе с тем необходимо признать факт существования клинического варианта ПКЯ, полностью соответствующего синдрому Штейна-Левенталя в его первоначальной трактовке, когда в развитии гирсутизма и репродуктивных нарушений преимущественную роль играет гиперандрогенная дисфункция кистозно измененных яичников.
Данное положение достаточно четко было сформулировано Б.И. Железновым еще в 1982 году. Автор выделил первичный, истинный ПКЯ, или болезнь ПКЯ (БПКЯ), и вторичный ПКЯ, или СПКЯ, который был назван поликистозоподобным синдромом. Однако такое разделение не нашло своего применения в клинической практике, так что в течение нескольких десятилетий для обозначения различных заболеваний, сопровождающихся ПКЯ, использовали единый термин – «синдром поликистозных яичников».
Синдром поликистоза яичников
До недавнего времени выделяли три клинических формы СПКЯ:
– яичниковую (с преимущественно овариальной гиперандрогенией);
– надпочечниковую, или сочетанную
(с яичниковой и надпочечниковой гиперандрогенией);
– центральную, или диэнцефальную
(с выраженными проявлениями патологии гипоталамо-гипофизарной системы).
В настоящее время все больше специалистов в области гинекологической эндокринологии отказываются от подобной классификации СПКЯ, признав ее, как считает Т.А. Назаренко, не только патогенетически не обоснованной, но даже вредной, поскольку она препятствует диагностике других состояний.
Новые подходы к трактовке понятия «синдром поликистозных яичников» и определению критериев диагностики этого заболевания разработаны в Национальном институте здоровья США и приняты на конференции в 1990 году.
Согласно этим представлениям, которые поддерживает все большее количество исследователей, СПКЯ – это диагноз исключения. Для его верификации, кроме наличия гиперандрогении и ановуляции, обязательным является отсутствие таких самостоятельных эндокринных заболеваний, как врожденная дисфункция коры надпочечников, первичная гиперпролактинемия и др. Именно такой «упрощенный» подход к диагностике СПКЯ, по мнению R. Homburg, наиболее обоснован и способен объединить результаты проводимых работ, определить круг нерешенных проблем и создать плацдарм для дальнейших исследований. Использование же множества различных дефиниций синдрома затрудняет определение его этиологии, оценки клинических проявлений и подходов к лечению, а также долгосрочных прогнозов течения этого распространенного заболевания.
Таким образом, термины «склерокистоз яичников», «болезнь поликистозных яичников», «вторичные поликистозные яичники» и соответствующие им «надпочечниковая» и «диэнцефальная» формы СПКЯ следует считать устаревшими, поскольку это терминологическое разнообразие во многом способствует различному пониманию патологических основ заболевания. С сожалением приходится констатировать тот факт, что и термин «синдром Штейна-Левенталя» все реже встречается на страницах современных изданий. Признание этого термина устаревшим С.Н. Хейфец обосновывает тем, что описанная Штейном и Левенталем триада (вторичная аменорея – гирсутизм – увеличенные яичники) является слишком ортодоксальной, позволяющей врачам широко ставить диагноз.
В свете вышеизложенной современной трактовки термина «синдром поликистозных яичников» можно отметить его соответствие понятию клинического симптомокомплекса, описанного 70 лет тому назад чикагскими гинекологами. Это соответствие определяется как наличием у больных гиперандрогении (гирсутизма), хронической ановуляции (первичного бесплодия), так и отсутствием признаков эндокринной патологии. Несомненной заслугой Штейна и Левенталя является предложенная ими методика хирургического лечения больных (клиновидная резекция яичников), которая используется до настоящего времени.
Критерии диагностики СПКЯ
Анализ мировой литературы свидетельствует о том, что единые критерии диагностики СПКЯ не разработаны. Однако в современных исследованиях все шире используются рекомендации, принятые на конференции Национального института здоровья США в 1990 г., которые Д.Е. Шилин рассматривает «…единственным документом, хотя бы отчасти регламентирующим процесс обследования и призванным скорее предотвратить гипердиагностику заболевания, чем обеспечить его выявление на ранних стадиях».
Эти критерии можно обобщить следующим образом:
– олиго- и/или аменорея, ановуляция;
– клинические и/или биохимические признаки гиперандрогении;
– поликистозные яичники по данным УЗИ.
Согласно представленным данным основными критериями СПКЯ, рекомендуемыми для клинической практики, являются хроническая ановуляция, а также клинические или биохимические признаки гиперандрогении при исключении других известных заболеваний.
В исследованиях Т.А. Назаренко СПКЯ определен как «…синдром овариальной дисфункции с обязательным наличием олиго-, аменореи, ановуляции и первичного бесплодия в совокупности с характерными ультразвуковыми и/или биохимическими параметрами». Частота клинических и лабораторных признаков представлена автором следующим образом.
• Обязательные (у 100% женщин):
– нарушение менструального цикла по типу олиго-, аменореи;
– ановуляция;
– первичное бесплодие;
– УЗИ-признаки поликистозных яичников.
• Часто встречающиеся (более чем у 50% женщин):
– гирсутизм;
– гиперандрогения (повышение уровня тестостерона);
– повышение уровня ЛГ.
• Наблюдаемые менее чем у 50% женщин:
– акне;
– алопеция;
– ожирение.
При этом было обращено внимание на то, что «…диагноз СПКЯ у фертильных женщин с регулярным овуляторным менструальным циклом представляется необоснованным, даже если у них выявлены гирсутизм, гиперандрогения и кистозные изменения в яичниках».
Общепринятое до недавнего времени объединение в одно заболевание – СПКЯ – различных эндокринопатий, сопровождающихся кистозными изменениями овариальной ткани, нецелесообразно и уходит в прошлое. Согласно современным представлениям данному синдрому как отдельной нозологической форме патологии соответствует клиническая симптоматика, обусловленная гиперандрогенией яичникового происхождения. Обязательным условием диагностики СПКЯ является исключение самостоятельного эндокринного заболевания, ответственного за формирование хронической ановуляции. Необходимо дальнейшее изучение СПКЯ с позиций его принадлежности к МС.
Проблемы лечения и подготовки к беремнности.
Среди пациенток с эндокринным бесплодием СПКЯ встречается у 30–40% и у 94% пациенток с СПКЯ диагностируется бесплодие [6]. Восстановление овуляторных циклов при лечении пациенток с СПКЯ достигает 80–90%, однако эффективность восстановления фертильности не превышает 50–60% [7–9]. Причем использование медикаментозных, хирургических методов лечения и вспомогательных репродуктивных технологий у пациенток с СПКЯ менее эффективно, чем при других формах бесплодия [10–12].
Нерешенность проблемы бесплодия при СПКЯ побудила к изучению морфофункционального состояния эндометрия, играющего важную роль в процессах имплантации и развития беременности.
Целью исследования явилось улучшение результатов лечения бесплодия у больных с СПКЯ путем оптимизации тактики их ведения с учетом морфофункционального состояния эндометрия.
Проведено комплексное обследование 100 пациенток, впервые обратившихся по поводу бесплодия на фоне СПКЯ, которые составили 1-ю (основную) группу, 2-ю группу сравнения составили 150 пациенток с СПКЯ, ранее лечившихся по поводу бесплодия, на основании историй болезни которых проведен ретроспективный анализ с целью изучения эффективности различных методов терапии.
Критериями отбора пациенток основной группы были: бесплодие на фоне СПКЯ, отсутствие ранее проводимых лечебных мероприятий; в группе сравнения: бесплодие на фоне СПКЯ после применения различных методов лечения. Критериями исключения были: наличие трубно-перитонеальных, аутоиммунных, генетических и мужских факторов бесплодия, миомы матки больших размеров, распространенных форм эндометриоза.
При обследовании женщин использовали общеклинические, бактериологические, иммуноферментный (определение гонадотропных и стероидных гормонов в сыворотке периферической крови, а также определение эндометриальных белков АМГФ и ПАМГ в смывах из полости матки, на 22–24-й день цикла и в менструальных выделениях), морфологический и ультразвуковой методы.
Возраст пациенток обеих групп составлял от 19 до 38 лет и не было существенных различий в частоте и характере экстрагенитальной патологии, нарушений менструальной функции и длительности бесплодия (в среднем 5,2 и 7,8 года по группам соответственно).
Клиническими проявлениями СПКЯ были: ожирение, которое отмечалось в более чем половине случаев, и гиперандрогения. Ведущим симптомом являлось нарушение менструального цикла по типу олигоменореи.
Этому соответствовали особенности гормонального фона пациенток 1 и 2-й групп: повышение уровня ЛГ более 10 МЕ/л в 78 и 74% случаев, увеличение соотношения ЛГ/ФСГ>2,5 у 73 и 68% пациенток, повышение уровня общего тестостерона до 4,9±1,1 нмоль/л в 84 и 98% случаев соответственно. У всех пациенток обеих групп выявлена гипопрогестеронемия (снижение уровня прогестерона до 4,8±1,2 нмоль/л). Функциональная гиперпролактинемия обнаружена у 5% женщин основной группы и 4,6% женщин группы сравнения. Среднее содержание эстрадиола и остальных гормонов в группах достоверно не отличалось от нормативных показателей.
При ультразвуковом исследовании (УЗИ) у большинства пациенток 1 и 2-й групп (98 и 94,6% соответственно) отмечено увеличение объема яичников за счет гиперэхогенной стромы и мелкокистозные изменения фолликулярного аппарата. На этом фоне довольно часто наблюдали гипоплазию матки – 35 и 42% соответственно.
Проведенный ретроспективный анализ лечения бесплодия у пациенток группы сравнения выявил, что лишь 28 (18,8%) из них принимали гормональные препараты (диане-35, марвелон, силест) для коррекции менструального цикла.
Всем пациенткам проводили неоднократные курсы стимуляции овуляции кломифеном, длительность которых достигала 6 мес с положительным эффектом в 29,3% (44 пациентки) случаев. Однако беременность наступила лишь в 7,3% (11 пациенток) из них.
У 66 (44%) пациенток применяли прямой индуктор овуляции – хумегон, который способствовал восстановлению овуляторного цикла у 59 (39,3%) женщин и наступлению беременности у 15 (22,7%) из них.
При отсутствии положительного эффекта от медикаментозной терапии в среднем в течение 2 лет 88 пациенткам была произведена лапароскопия: у 53 (60,2%) – электрокаутеризация яичников, 35 (39,7%) – клиновидная резекция яичников, в результате которой беременность наступила лишь у 8 (9,1%) женщин. Повторные курсы стимуляции овуляции были проведены 38 пациенткам через 6–12 мес после лапароскопии, что привело к восстановлению фертильности у 6 (15,8%) женщин.
Ввиду отсутствия эффекта от длительного медикаментозного лечения повторные лапароскопические операции были произведены 43 (28,6%) женщинам с очень низкой эффективностью, так как беременность наступила лишь в 4 (9,3%) случаях.
Таким образом, эффективность лечения бесплодия в группе сравнения составила 29,3% (44 пациентки), несмотря на восстановление овуляции после всех перечисленных методик в 93,3% случаев. При этом отмечена высокая частота невынашивания – 14 (31,8%).
Основными причинами низкой эффективности лечения бесплодия у пациенток с СПКЯ были: отсутствие четкой последовательности в тактике ведения пациенток и адекватной их подготовки (коррекция обменных и гормональных нарушений) перед проведением стимуляции овуляции; длительное консервативное лечение больных, отсутствие критериев отбора пациенток для проведения лапароскопических операций и неадекватность послеоперационного ведения.
Для оптимизации тактики ведения больных c СПКЯ в основной группе предпринято тщательное динамическое изучение состояния эндометрия.
При его УЗИ особое внимание обращали на большую вариабельность толщины эндометрия, исходные значения которой были меньше нормы (0,76±0,01 см) у 61% пациенток, близкие к нормальным значениям (0,91±0,15 см) у 27% и в 12% была выявлена гиперплазия эндометрия (1,6±0,2 см).
Для уточнения исходного морфофункционального эндометрия у 37 пациенток основной группы проведено гистологическое исследование его биоптатов на 22–24-й день менструального цикла или на фоне задержки менструации и определение эндометриальных белков ПАМГ и АМГФ в смывах из полости матки и менструальных выделениях.
Из них у 25 (67,5%) пациенток было выявлено отставание секреторных преобразований эндометрия в среднем на 12–14 дней, что соответствовало пролиферативной фазе, т.е. ановуляторному циклу. Об этом свидетельствовало наличие в биоптатах тонкого поверхностного маточного эпителия, слабо развитой системы маточных желез в виде узких каналов с небольшим количеством секрета в просветах и отсутствие предецидуальной реакции стромы.
У каждой третьей пациентки (12 женщин, 32,5%) определялась железистая гиперплазия эндометрия, которая гистологически характеризовалась активной пролиферацией желез и стромы эндометрия. Количество желез было резко увеличено, их форма и размеры достаточно разнообразны, в цилиндрическом эпителии выявлялось повышенное количество митозов. Плотная, местами густая, отечная строма эндометрия была представлена овальными клетками в состоянии активной пролиферации.
Несмотря на столь различную морфологическую структуру эндометрия, у всех пациенток отмечено выраженное снижение продукции АМГФ в смывах из полости матки – 666,3±253,4 нг/мл (при норме 11787,5±4690,8 нг/мл) и в менструальных выделениях – 1205,4±378,2 нг/мл (при норме 39287,5±5377,5 нг/мл).
Определение ПАМГ в смывах из полости матки показало, что его содержание не является достоверным и информативным показателем для оценки функционального состояния эндометрия, поскольку он выявлялся лишь у 16 (16%) женщин.
Учитывая полученные данные комплексного обследования пациенток с бесплодием и СПКЯ, ретроспективный анализ лечения бесплодия в группе сравнения, нами разработан алгоритм терапии, предполагающий динамическую оценку ее эффективности по следующим критериям:
• восстановление менструального цикла,
• наличие овуляции (по тестам функциональной диагностики и ультразвуковому исследованию),
• нормализация гормональных параметров,
• полноценность лютеиновой фазы цикла,
• наступление беременности,
• при отсутствии беременности определение функционального состояния эндометрия по содержанию АМГФ в менструальных выделениях.
Основными критериями, определяющими выбор терапевтической тактики после лапароскопии, являлись данные УЗИ и содержание АМГФ в менструальных выделениях обследованных женщин.
Особое внимание уделялось коррекции обменных нарушений у обследованных женщин в связи с высокой частотой ожирения. Для этого рекомендовались: редукционная диета, лечебная физкультура, препараты класса бигуанидов (метформин, сиофор).
После коррекции обменных нарушений всем пациенткам назначены монофазные комбинированные оральные контрацептивы (КОК) в течение 3–4 мес. Оптимальными препаратами являются регулон и новинет, содержащие гестаген последнего поколения дезогестрел. Регулон содержит 30 мкг этинилэстрадиола и 150 мкг дезогестрела. Благодаря низкому содержанию эстрогенов и высокоэффективному гестагенному компоненту он подавляет избыточную пролиферацию эндометрия. Кроме того, дезогестрел не вызывает метаболического и андрогенного эффектов, что чрезвычайно важно при лечении этих пациенток, так как большинство из них страдают обменными нарушениями, являющимися неблагоприятным фоном для течения заболевания. Применение регулона оказывает также антиандрогенный эффект за счет увеличения продукции половых стероидов связывающего глобулина (ПССГ), в результате чего уменьшается количество свободного тестостерона.
Новинет содержит 20 мкг этинилэстрадиола и 150 мкг дезогестрела. Его применение оптимально у пациенток с СПКЯ на фоне ожирения и различных гинекологических заболеваний (миома матки, эндометриоз) ввиду низкого содержания эстрогенов, относительный или абсолютный уровень которых у этих пациенток повышен.
Применение регулона и новинета способствовало нормализации гормональных нарушений и восстановлению морфофункционального состояния эндометрия у пациенток с СПКЯ. Вследствие ребаунд-эффекта после отмены этих препаратов беременность наступила у 2 женщин.
Пациенткам с наличием признаков овуляции, полноценной второй фазы в сочетании с нормальным (1%) или повышенным (2%) уровнем АМГФ требовалось дополнительное обследование для исключения других факторов бесплодия (в первом случае) и выяснения возможных причин доклинического прерывания беременности (во втором).
Наличие овуляции в сочетании с незначительным снижением АМГФ (10456,4±2656,2 нг/мл) наблюдали у 21% пациенток; отсутствие овуляции и более выраженное снижение АМГФ – в 74% случаях, что явилось показанием для стимуляции овуляции кломифеном, в результате которой беременность наступила у 12 женщин. Стабильно низкие показатели АМГФ (9245,3±1256,2 нг/мл) при наличии овуляции являлись показанием к лапароскопии.
Применение меногона у 39 кломифен-резистентных пациенток привело к восстановлению фертильности в 9 случаях. Отсутствие эффекта от его применения также являлось показанием к лапароскопии.
После лапароскопии при отсутствии овуляции и низком содержании АМГФ в течение 2–3 циклов проведены повторные курсы стимуляции, которые привели к восстановлению фертильности у 16 женщин. При сохраняющейся ановуляции рекомендовалось ЭКО.
Особого внимания заслуживают женщины с наличием овуляции и неполноценным функциональным состоянием эндометрия после всех перечисленных методов лечения, так как у них, по всей вероятности, нарушена чувствительность эндометрия к эндо- и экзогенным гормонам.
Для восстановления рецептивности эндометрия им назначали физиотерапевтические процедуры, метаболическую терапию, а также хорионический гонадотропин или гестагены (прогестерон) во 2-ю фазу цикла. В результате беременность наступила у 21 пациентки.
Это свидетельствует о том, что одним из объяснений несовпадения частоты восстановления овуляции и частоты наступления беременности у больных СПКЯ может быть функциональная неполноценность эндометрия, что диктует необходимость дифференцированного подхода к их лечению.
Прогностически неблагоприятными критериями восстановления фертильности является стойкое, некорригируемое снижение продукции АМГФ в менструальных выделениях – менее 8680,5±1695,3 нг/мл и толщина эндометрия менее 0,7 на 22–24-й день менструального цикла независимо от наличия овуляции. Эти пациентки малоперспективны даже для применения вспомогательных репродуктивных технологий.
Активное наблюдение за пациентками после перенесенной лапароскопии, а также адекватная терапия с учетом морфофункционального состояния эндометрия позволили реализовать детородную функцию у 46 (70,7%) женщин, что в 3,8 раза превышает частоту наступления беременности после хирургического лечения в группе сравнения.
В целом применение разработанной тактики ведения пациенток с бесплодием на фоне СПКЯ способствовало восстановлению фертильности у 69 женщин в течение 2 лет наблюдения, что в 2,5 раза превышает аналогичный показатель в группе сравнения при одинаковой частоте восстановления овуляции (69–69,0% и 44–29,3% соответственно).
Особенно важно, что частота неблагоприятного исхода беременности уменьшилась в 7,3 раза (с 31,8% в группе сравнения до 4,3% в основной группе). Это еще раз подчеркивает значимость подготовки эндометрия не только для наступления, но и для благополучного течения беременности.
Несмотря на достаточно высокий эффект стимуляции овуляции и наступления беременности, большинство клиницистов отмечают рецидив клинической симптоматики примерно через 5 лет. Поэтому после беременности и родов необходима профилактика рецидива СПКЯ, что важно, учитывая высокий риск развития гиперпластических процессов эндометрия.
С этой целью наиболее целесообразно назначение регулона и новинета. У женщин, не планирующих беременность после первого этапа стимуляции овуляции кломифеном, направленного на выявление резервных возможностей репродуктивной системы, также рекомендуется назначение КОК для регуляции цикла, уменьшения гирсутизма и профилактики гиперпластических процессов.
При выявлении гиперплазии эндометрия у пациенток с СПКЯ, подтвержденной гистологическим исследованием, также первым этапом проводится терапия эстроген-гестагенными препаратами (регулон, новинет) в течение 6 мес.
Таким образом, дифференцированный подход к ведению пациенток с СПКЯ с учетом функционального состояния эндометрия позволяет значительно повысить эффективность восстановления и их репродуктивной функции в 2,4 раза (с 29,3 до 69%), снизить частоту невынашивания при этой патологии в 7,3 раза.
Ранние обследование, лечение и наблюдение за пациентками с СПКЯ могут способствовать сохранению фертильного потенциала, профилактике гиперпластических процессов эндометрия, коррекции гиперандрогении, а также профилактике таких поздних осложнений СПКЯ, как сердечно-сосудистые заболевания и сахарный диабет.
Другим часто используемым методом лечения поликистоза яичников является хирургический, когда точечным электродом делают насечки на плотной капсуле яичников, способствуя тем самым нормализации овуляции, это так называемая каутеризация. По клиническому эффекту, т.е. по нормализации овуляции и наступлению беременности, этот метод лечения соответствует стимуляции овуляции гормональными препаратами. Используемая ранее клиновидная резекция яичников постепенно уходит в прошлое, поскольку при этом объеме операции может развиваться спаечный процесс в области маточных труб и яичников, что может затруднять процесс оплодотворения. Поэтому для предотвращения развития спаечного процесса при операциях на яичниках настоятельно рекомендуют использовать лапароскопию, доступ, при котором практически отсутствует такой риск.
Заключение.
Несмотря на такой диагноз как поликистоз яичников, который сопровождается различными нарушениями в репродуктивной системе, правильный, обоснованный подход к лечению с соблюдением этапности, позволяет не только восстановить нормальную гормональную функцию, но и добиться беременности и родить здорового ребенка. Однако все врачи советуют женщинам, которые добились беременности и, казалось бы, решили основную проблему, обращать внимание на свое здоровье и дальше, прежде всего в профилактических целях, поскольку это состояние, как правило, сопровождает женщину в течение всей жизни, хотя нередко после родов отмечается временное восстановление менструального цикла.
Список литературы:
1. О.Ф.Серова, Н.В.Зароченцева «СИНДРОМ ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ. Тактика лечения бесплодия у пациенток с синдромом поликистозных яичников» Consillium medicum Том 07/N 9/2005
2. С.С. Попова «Синдром поликистозных яичников: современная трактовка термина и принципы диагностики» Международный медицинский журнал. – 2005. – № 2. – С. 81-83.
3. Гаспаров А.С. Клиника, диагностика и отдаленные результаты лечения бесплодия у больных с ПКЯ // Дисс. … докт. мед. наук. – М., 1996.
4. Коколина В.Ф., Каухова А.А. Поликистоз яичников. Методические рекомендации. М., 2001
5. Геворкян М.А., Манухин И.Б., Царькова М.А., Городецкая М.Д. Восстановление фертильности после оперативной лапароскопии у женщин с синдромом поликистозных яичников. Пробл. репродукции. 2000; 2: 19–23.
