Выдержка из текста работы
В толстую кишку через илеоцекальный сфинктер Сфинктеры выполняют роль клапанов, обеспечивающих движения пищевого содержимого в каудальном направлении и однонаправленное движение пищеварительных соков. (баугиниеву заслонку) химус поступает через 3-4 часа после приёма пищи и задерживается здесь на 12-72 часа. У человека за сутки из тонкой кишки в толстую переходит около 400 г химуса, который состоит из смеси продуктов переваривания пищи в желудке, жёлчи, секрета поджелудочной и кишечных желёз, слущивающегося эпителия и микроорганизмов. Состав химуса меняется в зависимости от характера питания и состояния секреторной деятельности пищеварительного аппарата.
Роль толстой кишки в процессе переваривания пищи небольшая, так как пища почти полностью переваривается и всасывается в тонкой кишке. В толстой кишке происходят заключительные этапы пищеварения, которые завершаются формированием каловых масс и их выведением.
Важной особенностью пищеварения в толстой кишке является наличие симбионтных микроорганизмов (составляют около 1/3 массы кала). Это анаэробы — бифидумбактерии и бактероиды (анаэробная среда преобладает над аэробной).
Основные процессы пищеварения в толстой кишке
1. Рецепция имеет первостепенное значение для регуляции моторики.
2. Моторика, которая обеспечивает: а) резервную функцию, т.е. накопление кишечного содержимого и периодическое удаление каловых масс из кишечника (дефекация), и способствует б) накоплению воды.
рис. 2. Моторика кишечника.
А — маятникообразное движение (ритмическая сегментация);
Б — перистальтические движения. (Атлас по нормальной физиологии С. А. Чеснокова)
3. Секреция — выделяется малое количество сока (пр. 0,5 л/сутки сока Регуляция сокоотделения в толстой кишке обеспечивается местными механизмами. Механическое раздражение слизистой оболочки кишечника усиливает секрецию в 8-10 раз., pH 8,5-9,0) содержащего в основном слизь, отторгнутые эпителиальные клетки и небольшое количество ферментов (пептидаза, амилаза, щелочная фосфатаза, катепсин, нуклеаза) со значительно меньшей активностью, чем в тонкой кишке. Однако при нарушении вышележащих отделов пищеварительного тракта толстая кишка способна их компенсировать путем значительного повышения секреторной активности. (Агаджанян Н.А., 2001)
4. Всасывание — в основном, вода и электролиты (формируются каловые массы), а также водорастворимые витамины, жирные кислоты, углеводы. Особенность: всасывание в прямой кишке происходит в геморроидальные вены, откуда кровь поступает непосредственно в нижнюю полую вену, минуя воротную вену печени и печеночный барьер (на этом основано введение лекарственных средств в свечах и клизмах). За сутки всасывается до 4 л воды и от пищевой кашицы остается только 130-150 г сформировавшегося кала. (Гаврилов Л.Ф., 1986)
5. Экскреция — в норме только вода и электролиты. При патологических состояниях могут также выделяться мочевина и мочевая кислота (при нарушении функции почек).
Роль микрофлоры толстой кишки
1. Конечное разложение непереваренных остатков пищи за счет бактериальных остатков за счет бактериальных ферментов, отсутствующих у человека:
· гидролиз примерно 40 % целлюлозы (растительной клетчатки);
· сбраживание углеводов и жиров до кислых продуктов (молочной и уксусной кислоты);
· гниение белков с образованием ряда токсических продуктов (фенол, индол, скатол, сероводород, меркаптан) Образующиеся при брожении кислые продукты препятствуют гниению, поэтому сбалансированное питание уравновешивает процессы гниения и брожения., поступающих через портальную систему (по воротной вене) в печень, где они обезвреживаются.
2. Синтез витаминов K , B12 и B 9 (фолиевой кислоты), что не имеет однако большого значения для организма человека в целом.
3. Иммунная функция: а) антагонизм патогенным микробам, б) поддержание активности иммунной системы.
4. Участие в метаболизме билирубина (его окисление), липидов, желчных и жирных кислот, холестерина.
5. Инактивация ферментов, например, щелочную фосфатазу, трипсин, амилазу, поступающие из тонкой кишки в составе химуса.
6. Образование кишечных газов: в основном, углекислого газа, водорода и метана, а также сероводорода и аммиака. Запах кишечного газа или кала обусловлен сероводородом и аммиаком, но основную роль играют другие газы, содержащиеся в следовых количествах, — серосодержащие соединения метанэтанол и диметилдисульфат.
При некоторых заболеваниях, а также в результате длительного лечения антибактериальными препаратами происходит нарушение нормальной микрофлоры и размножение патогенной, что приводит к развитию осложнений (дисбактериоз).
Регуляция пищеварения в толстой кишке преимущественно местными механизмами:
· миогенным — сокращение гладкой мышцы кишки при её растяжении;
· нейрогенным (энтеральная нервная система) — замыкание рефлекторных дуг в вегетативных ганглиях. (Тимофеева Н. М., 1974)
2. Изменение мембранного потенциала
В состоянии покоя между наружной и внутренней поверхностями мембраны клетки существуют разность потенциалов, которая называется мембранным потенциалом (МП). МП нервной и мышечной клетки остается постоянным в течение длительного времени, если только клетка не активируется какими-либо внешними воздействиями. Мембранный потенциал такой покоящейся клетки называют потенциалом покоя.
Все клетки имеют мембранный потенциал; в мышечных клетках млекопитающих его уровень составляет около -90мВ. В зависимости от условий и относительных концентраций ионов клетки могут иметь МП в пределах от -40 до -120мВ (в некоторых источниках от -50 до -90 мВ.)
Когда клетка (волокно) находится в состоянии покоя, внутренняя сторона мембраны заряжена отрицательно по отношению к наружному, условно принимаемому за нуль. (Б.Шмидт, 1996)
Возникновение разности потенциалов обусловлено высокой проводимостью клеточной мембраны в состоянии покоя для ионов К+ (для мышечных клеток и ионов Cl—), ионной асимметрией концентраций для ионов К+ (для мышечных клеток и ионов Cl—), работы систем активного транспорта, которые создают и поддерживают ионную асимметрию. (Покровский, 1997)
Чтобы измерить потенциал покоя и проследить его изменения вызываемые тем или иным воздействием на клетку, применяют технику внутриклеточных микроэлектродов Микроэлектрод — это стеклянный капилляр с оттянутым очень тонким кончиком (диаметр <1 мкм), который заполнен раствором, проводящим электрический ток. Использование внутриклеточных микроэлектродов позволяет количественно охарактеризовать изменения мембранного потенциала во время восходящей и нисходящей фаз потенциала действия.
Рис. 3. Измерение потенциала покоя мышечного волокна с помощью внутриклеточного микроэлектрода (схема).
М — микроэлектрод; И — индифферентный электрод (хлорированная серебряная пластинка). Луч на экране осциллографа (У) показывает, что до прокола мембраны микроэлектродом разность потенциала между М и И была равна нулю. В момент прокола (показан стрелкой) обнаружена разность потенциалов, указывающая, что внутренняя сторона мембраны заряжена электроотрицательно по отношению к ее наружной поверхности.
Как только микроэлектрод прокалывает поверхностную мембрану клетки, луч осциллографа сразу же отклоняется от своего исходного (нулевого) положения (т.е., происходит скачкообраный сдвиг потенциала, примерно до -80мВ), обнаруживая тем самым существование разности потенциалов между поверхностью и содержимым клетки.
Существует множество факторов, меняющих потенциал покоя клеток: приложение электрического тока, изменение ионного состава среды, воздействие некоторых токсинов, нарушение кислородного снабжения ткани.
Если раздражать нейрон через электрод, находящийся в цитоплазме, кратковременными импульсами деполяризирующего электрического тока различной величины, то, регистрируя через другой электрод изменения МП, можно наблюдать следующие биоэлектрические реакции: электротонический потенциал, локальный ответ и потенциал действия (рис. 3)
рис.3. Изменение мембранного потенциала под влиянием деполяризующих и гиперполяризующих раздражений:
а -электротонический потенциал; б -локальный ответ; в -потенциал действия; г -гиперполяризация;
д -раздражения .
Если наносятся раздражения, величина которых не превышает 0,5 величины порогового раздражения, то деполяризация мембраны наблюдается только во время действия раздражителя. Это пассивная электротоническая деполяризация. Развитие и исчезновение электротонического потенциала определяется параметрами раздражающего тока, а также свойствами мембраны. во время развития электротонического потенциала проницаемость мембраны для ионов практически не изменяется.
Локальный ответ. При увеличении амплитуды и подпороговых раздражений от 0,5 до 0,9 пороговой величины развития деполяризации мембраны происходит не прямолинейно, а по S-образной кривой. Деполяризация продолжает нарастать и после прекращения раздражения, а затем сравнительно медленно исчезает. Это процесс получил название локального ответа. Локальный ответ имеет следующие свойства: 1) возникает под действием подпороговых раздражителей; 2) находится в градуальной зависимости от силы стимула; 3) локализуется в месте действия раздражителя и не способен к распространению на большие расстояния; 3) может распространяться лишь локально, при этом амплитуда быстро уменьшается 4) локальные ответы способны суммироваться, что приводит к увеличению деполяризации мембраны. В период развития локального ответа возрастает поток ионов натрия в клетку, что повышает возбудимость. Локальный ответ близок таким явлениям, как процесс местного нераспростаняющегося возбуждения и возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП), который возникает под влиянием деполяризующего действия возбуждающих медиаторов.
Мембранный потенциал действия
Если на нерв или мышцу нанести раздражение выше порога возбуждения, то происходит кратковременное изменение МПП, происходящее при возбуждении клетки и называется мембранным потенциалом действия (МПД).Например, в гигантских нервных волокнах кальмара МПП равен -60 мВ. При деполяризации мембраны до -45мВ (порог генерации МПД) возникает МПД. (Ткаченко, 1994).
Рис. 5. Схематичное изображение потенциалов действия в различных тканях млекопитающих.
Ордината: амплитуда внутриклеточного МП;
абсцисса: время после начала потенциала действия. Временная шкала для каждого ПД различна
Типичные примеры потенциала действия в различных тканях представлена на рисунке 5. Во всех этих случаях потенциал резко нарастает от отрицательных значений потенциала покоя до положительного пика, составляющего примерно +30 мВ. Затем потенциал с различной скоростью возвращается к уровню покоя; длительность потенциала действия составляет около 1 мс в нервах, 10 мс в скелетной мышце и более 200 мс в миокарде. (Б.Шмидт, 1996)
Рассмотрим подробнее фазы ПД. Потенциал действия возникает на мембранах возбудимых клеток под влиянием раздражителя пороговой или сверхпороговой величины, который увеличивает проницаемость мембраны для ионов натрия. Ионы натрия начинают входить внутрь клетки, что приводит к уменьшению величины МП — деполяризация мембраны (фаза нарастания, которая продолжается всего лишь 0,2—0,5 мс.) При уменьшении МП до критического уровня деполяризации открываются потенциалозависимые каналы для натрия и проницаемость мембраны для этих ионов увеличивается в 500 раз (превышая проницаемость для ионов калия в 20 раз). В результате проникновения ионов натрия в цитоплазму и взаимодействия с анионами разность потенциалов на мембране исчезает, а затем происходит перезарядка клеточной мембраны (инверсия заряда, овершут) — внутренняя поверхность мембраны заряжается положительно по отношению к наружной (на 30-50 мВ), после чего закрываются натриевые каналы и открывается потенциалозависимые калиевые каналы. В результате выхода калия по из клетки начинается процесс восстановления исходного уровня МПП — реполяризация мембраны. (Агаджанян Н.А., 2001)
Фаза реполяризация МПД в некоторых клетках (например, в кардиомиоцитах и ряде гладкомышечных клеток) может замедляться, обусловленное сложными изменениями во времени входящих и выходящих токов через мембрану. В последствии МПД может возникнуть гиперполяризация или/и деполяризация мембраны. Это так называемые следовые потенциалы. Следовая гиперполяризация имеет двоякую природу: ионную и метаболитическую. Первая связана с тем, что калиевая проницаемость в нервном волоке мембраны остается некоторые время (десятки и даже сотни миллисекунд) повышенной после генерации МПД и смещает МП в сторону калиевого равновесного потенциала. Следовая гиперполяризация после ритмической стимуляции клеток связана преимущественно с активацией электрогенного натриевого насоса, вследствие накопления ионов натрия в клетке.
Причиной деполяризации, развивающейся после генерации МПД, является накопление ионов калия у наружной поверхности мембраны. Это ведет к увеличению МПП.
Таким образом, в основе возбуждения (генерации ПД) лежит повышение проводимости мембраны для натрия, вызываемое ее деполяризацией до порогового (критического уровня). (Ткаченко, 1994)
Итак, в потенциале действия (как показано на рисунке 4) различают следующие фазы:
1. Предспайк — процесс медленной деполяризации мембраны до критического уровня
деполяризации (местное возбуждение, локальный ответ).
2. Пиковый потенциал, или спайк, состоящей из восходящей части (деполяризации мембраны) и нисходящий части (реполяризация мембраны).
3. Отрицательный следовый потенциал — от критического уровня деполяризации до исходного уровня поляризации мембраны (следовая деполяризация).
4. Положительный следовый потенциал — увеличение МП и постепенное возвращение его к исходной величине (следовая гиперполяризация). (Агаджанян Н.А., 2001)
Рис.4. Изменение мембранного потенциала.
Причина роста МПД и реполяризация мембраны: а) уменьшается сила, толкающая натрий внутрь клетки; б) деполяризация мембраны порождает процесс инактивации натриевых каналов, который тормозит рост натриевой проницаемости мембраны и ведет к ее снижению; в) деполяризация мембраны увеличивает ее проницаемость для ионов калия. Выходящий калиевый ток стремится сместить МП в сторону калиевого равновесного потенциала.
Снижение электрохимического потенциала для ионов натрия и инактивации натриевых каналов уменьшает величину входящего натриевого тока. В определенный момент времени величина входящего тока натрия сравнивается с возросшим выходящим током — рост МПД прекращается. Когда суммарный выходящий ток превышает входящий, начинается реполяризация мембраны. Начавшаяся реполяризация ведет к закрыванию активационных ворот, что уменьшает натриевую проницаемость мембраны, ускоряет реполяризацию, а последняя увеличивает число закрытых каналов. (Ткаченко, 1994)
3. Базальные ядра и их функции
Базальные (подкорковые) ядра располагаются под белым веществом внутри переднего мозга, преимущественно в лобных долях. У млекопитающих к базальным ганглиям относятся сильно вытянутое в длину и изогнутое хвостатое ядро и заложенное в толще белого вещества чечевицеобразное ядро. Двумя белыми пластинками оно подразделяется на три части: наиболее крупную, лежащую латерально скорлупу и бледный шар, состоящий из внутреннего и внешнего отделов. Они формируют так называемую стриопаллидарную систему, которая по филогенетическим и функциональным критериям разделяется на древний палеостриатум и неостриатум. Палеостриатум представлен бледным шаром, а неостриатум, состоит из хвостатого ядра и скорлупы, которые объединяются под названием полосатого тела или стриатума. А объединяют их под общим названием «полосатое тело», в связи с тем, что скопление нервных клеток, образующих серое вещество, чередуются с прослойками белого вещества. (Ноздрачева А.Д., 1991)
Базальные ганглии головного мозга человека включает в себя также ограду. Это ядро имеет форму узкой полоски серого вещества. (Покровский, 1997) Медиально она граничит с наружной капсулой, латерально — с капсулой экстрема.
Нейронная организация
Хвостатое ядро и скорлупа имеют сходную нейронную организацию. Они содержат главным образом мелкие нейроны с короткими дендритами и тонкими аксонами, их размер до 20 мк. Кроме мелких, имеется небольшое число (5% от общего состава) относительно крупных нейронов, имеющих разветвленную сеть дендритов и размер около 50 мк.
Рис.2.Базальные ядра конечного мозга (полусхематично)
А — вид сверху B — вид изнутри C — вид снаружи 1. хвостатое ядро 2. головка 3. тело 4. хвост 5. таламус 6. подушка таламуса 7. миндалевидное ядро 8. скорлупа 9. наружный бледный шар 10. внутренний бледный шар 11. чечевицеобразное ядро 12. ограда 13. передняя спайка мозга 14. перемычки
В противоположность полосатому телу, бледный шар имеет преимущественно крупные нейроны. Кроме того, имеется значительное количество мелких нейронов, выполняющих, по-видимому, функции промежуточных элементов. (Ноздрачева А.Д., 1991)
Ограда содержит полиморфные нейроны разных типов. (Покровский, 1997)
Функции неостриатума
Функции любых образований головного мозга определяется, прежде всего, их связями с неостриатумом. Базальные ганглии образуют многочисленные связи как между структурами входящими в их состав, так и другими отделами мозга. Эти связи представлены в виде параллельных петель, связывающих кору больших полушарий (двигательную, соматосенсорную, лобную) с таламусом. Информация поступает из вышеперечисленных зон коры, проходит через базальные ядра (хвостатое ядро и скорлупу) и черное вещество в двигательные ядра таламуса оттуда снова возвращается в эти же зоны коры — это скелетомоторная петля. Одна из таких петель управляет движениями лица и рта, контролирует такие параметры движения как сила, амплитуда и направление.
Другая петля — глазодвигательная (окуломоторная) специализируется на движении глаза (Агаджанян Н.А., 2001)
Неостриатум имеет также функциональные связи со структурами, лежащими вне этого круга: с черной субстанцией, красным ядром, вестибулярными ядрами, мозжечком, мотонейронами спинного мозга.
Обилие и характер связей неостриатума свидетельствует о его участии в интегративных процессах (аналитикосинтетическая деятельность, обучение, память, рассудок, речь, сознание), в организации и регуляции движений, регуляции работы вегетативных органов.
Некоторые из этих структур, например, черная субстанция, оказывает модулирующее влияние на хвостатое ядро. Взаимодействие черной субстанции с неостриатумом основано на прямых и обратных связях между ними. Стимуляция хвостатого ядра усиливает активность нейронов черного вещества. Стимуляция черного вещества приводит к увеличению, а его разрушение — уменьшает количество дофамина в хвостатом ядре. Дофамин синтезируется в клетках черной субстанции, а затем со скоростью 0,8 мм в час транспортируется к синапсам нейронов хвостатого ядра. В неостриатуме на 1 г нервной ткани накапливается до 10 мг дофамина, что в 6 раз больше, чем в других отделах переднего мозга, например в бледном шаре и в 19 раз больше, чем в мозжечке. Дофамин подавляет фоновую активность большинства нейронов хвостатого ядра, а это позволяет снять тормозящее действие этого ядра на активность бледного шара. Благодаря дофамину появляется растормаживающий механизм взаимодействия между нео- и палеостриатумом. При недостатке дофамина в неостриатуме, что наблюдается при дисфункции черного вещества, нейроны бледного шара растормаживаются, активизируют спинно-стволовые системы, это приводит к двигательным нарушениям в виде ригидности мышцы.
Во взаимодействиях неостриатума и палеостриатума между собой превалируют тормозные влияния. Если раздражать хвостатое ядро, то большая часть нейронов бледного шара тормозится, часть вначале возбуждается — затем тормозится, меньшая часть нейронов возбуждается.
Неостриатум и палеостриатум принимают участие в таких интегративных процессах как условнорефлекторная деятельность, двигательная активность. Это выявляется при их стимуляции, деструкции и при регистрации электрической активности.
Прямое раздражение некоторых зон неостриатума вызывает поворот головы в сторону, противоположную раздражаемому полушарию, животное начинает двигаться по кругу, т.е. возникает так называемая циркуляторная реакция. Раздражение других областей неостриатума вызывает прекращение всех видов активности человека или животного: ориентировочной, эмоциональной, двигательной, пищевой. При этом в коре мозга наблюдается медленно-волновая электрическая активность.
У человека во время нейрохирургической операции, стимуляция хвостатого ядра нарушает речевой контакт с больным: если больной что-то говорил, то он замолкает, а после прекращения раздражения не помнит, что к нему обращались. В случае травм черепа с симптомами раздражения неостриатума у больных отмечается ретро-, антеро- или ретроантероградная амнезия -выпадение памяти на событие, предшествующее травме. Раздражение хвостатого ядра на разных этапах выработки рефлекса приводит к торможению выполнения этого рефлекса.
Раздражение хвостатого ядра может полностью предотвратить восприятие болевых, зрительных, слуховых и других видов стимуляции. Раздражение вентральной области хвостатого ядра снижает, а дорсальной повышает слюноотделение.
Ряд подкорковых структур так же получает тормозное влияние со стороны хвостатого ядра. Так, стимуляция хвостатых ядер вызывала веретенообразную активность в зрительном бугре, бледном шаре, субталамическом теле, черном веществе и др.
Таким образом, специфичным для раздражения хвостатого ядра является торможение активности коры, подкорки, торможение безусловного и условно-рефлекторного поведения.
Хвостатое ядро имеет наряду с тормозящими структурами и возбуждающие. Поскольку возбуждение неостриатума тормозит движения, вызываемые с других пунктов мозга, то оно может тормозить и движения, вызываемые раздражением самого неостриатума. В то же время, если его возбудительные системы стимулируются изолированно, они вызывают то или иное движение. Если считать, что функции хвостатого ядра заключается в обеспечении перехода одного вида движения в другое, т.е прекращение одного движения и обеспечении нового путем создания позы, условий для изолированных движений, то становится понятным существование двух функций хвостатого ядра — тормозной и возбуждающей.
Эффекты выключения неостриатума показали, что функция его ядер связана с регуляцией тонуса мускулатуры. Так, при повреждении этих ядер наблюдались гиперкинезы типа непроизвольных мимических реакций, тремора, торсионного спазма, хореи (подергивания конечностей, туловища, как при нескоординированном танце), двигательной гиперактивности в форме бесцельного перемещения с места на место.
При повреждении неостриатума имеет место расстройства высшей нервной деятельности, затруднение ориентации в пространстве, нарушение памяти, замедление роста организма. После двустороннего повреждения хвостатого ядра условные рефлексы исчезают на длительный срок, выработка новых рефлексов затрудняется, дифференцировка, если и образуется, то отличается непрочностью, отсроченные реакции выработать не удается.
При повреждении хвостатого ядра общее поведение отличается застойностью, инертностью, трудностью переключений с одной формы поведения на другую. При воздействиях на хвостатое ядро имеют места расстройства движения: двустороннее повреждение полосатого тела ведет к безудержному стремлению движения вперед, одностороннее повреждение приводит к манежным движениям.
Несмотря на большое функциональное сходство хвостатого ядра и скорлупы, все же имеет ряд функций, специфичных для последней. Для скорлупы характерно участие в организации пищевого поведения; ряд трофических нарушений кожи, внутренних органов (например, гепатолентикулярная дегенерация) возникает при дефиците функции скорлупы. Раздражения скорлупы приводят к изменениям дыхания, слюноотделения.
Из фактов о том, что стимуляция неостриатума приводит к торможению условного рефлекса, следовало бы ожидать, что разрушение хвостатого ядра вызовет облегчение условнорефлекторной деятельности. Но оказалось, что разрушение хвостатого ядра также приводит к торможению условнорефлекторной деятельности. Видимо, функция хвостатого ядра не является просто тормозной, а заключается в корреляции и интеграции процессов оперативной памяти. Об этом свидетельствует также тот факт, что на нейронах хвостатого ядра конвергирует информация различных сенсорных систем, так как большая часть этих нейронов полисенсорна. Таким образом, неостриатум является подкорковым интегративным и ассоциативным центром.
Функции палеостриатума (бледного шара)
В отличие от неостриатума, стимуляция палеостриатума не вызывает торможения, а провоцирует ориентировочную реакцию, движение конечностей, пищевое поведение (жевание, глотание). Разрушение бледного шара приводит к гипомимии (маскообразное лицо), гиподинамии, эмоциональной тупости. Повреждение бледного шара вызывает у людей тремор головы, конечностей, причем этот тремор исчезает в покое, во время сна и усиливается при движении конечностей, речь становится монотонной. При повреждении бледного шара имеет место миоклония — быстрые подергивания отдельных мышечных групп или отдельных мышц рук, спины, лица. У человека с дисфункцией бледного шара начало движений становится трудным, исчезают вспомогательные и реактивные движения при вставании, нарушаются содружественные помахивания рук при ходьбе.
Функции ограды
Ограда тесно связана с островской корой как прямыми, так и обратными связями. Кроме того, прослеживаются связи ограды к лобной, затылочной, височной коре, показаны обратные связи от коры к ограде. Ограда связана с обонятельной луковицей, с обонятельной корой своей и контралатеральной стороны, а также с оградой другого полушария. Из подкорковых образований ограда связана со скорлупой, хвостатым ядром черным веществом, миндалевидным комплексом, зрительным бугром, бледным шаром.
Реакции нейронов ограды широко представлены на соматические, слуховые, зрительные раздражения, причем эти реакции, в основном, возбудительного характера. Атрофия ограды приводит к полной потере способности больного говорить. Стимуляция ограды вызывает ориентировочную реакцию, поворот головы, жевательные, глотательные, иногда рвотные движения. Эффекты раздражения ограды на условный рефлекс, предъявление стимуляции в разные фазы условного рефлекса тормозит условный рефлекс на счет, мало сказывается при условном рефлексе на звук. Если раздражение производилось одновременно с подачей условного сигнала, то условный рефлекс тормозился. Стимуляция ограды во время еды тормозит поведение пищи. При повреждении ограды левого полушария у человека наблюдается расстройство речи.
Таким образом базальные ганглии головного мозга являются интегративными центрами организации моторики, эмоции, высшей нервной деятельности. Причем, каждая из этих функций может быть усилена или заторможена активацией отдельных образований базальных ядер. (Ткаченко, 1994)
кишка мембранный мозг неостриатум
Использованная литература:
1. Агаджанян Н.А., Торшин В.И., Власова В. М. Основы физиологии человека. -М.: РУДН, 2001.-408 с
2. Бец Л.В. Лекции по анатомии ЦНС (конспект)
3. Гаврилов Л.Ф., Татаринов В.Г. Анатомия. — М.1986.- 368 с
4. Покровский В.М. , Коротько Г.Ф. Физиология человека. — М.: Медицина,1997. -448 с
5. Привеса М.Г, Лысенков Н.К., Бушкович В.И. Анатомия человека. — М.:Медицина,1985
6. Коробков В.А., Чеснокова С. А. Атлас по нормальной физиологии. — М.: Высшая школа, 1986.
7. Ноздрачева А.Д. Общий курс физиологии человека и животных. — М.: Высшая школа, 1991. — Кн.1. — 512с
8. Тимофеева Н. М. Физиология пищеварения. (Руководство по физиологии). 1974
9. Ткаченко Б.И. Основы физиологии человека. — СПб.1994.-Т.2.-413с.
10. Ткаченко Б.И. Основы физиологии человека. — СПб.1994.-Т.1.-567с
11. Шмидт Р. , Тевс Г.-М.: Мир, 1996. -Т.1.-323с.
Размещено на
