Выдержка из текста работы
- структурно-функциональные изменения, которые возникают в результате действия повреждающего фактора;
- изменения функционирования клетки, которое сохраняется после удаления повреждающего агента;
- сочетание приспособительных и компенсаторных реакций, проявляющееся метаболическими, структурными и функциональными изменениями.
2. Какие из первичных повреждающих клетку факторов вызывают нарушение целостности структуры ткани, клеток, межклеточных и субклеточных структур?
- термические;
- механические;
- химические;
- радиационные.
3. Какие из первичных повреждающих клетку факторов денатурируют белки и белково-липидные комплексы, изменяют вторичную структуру нуклеиновых кислот?
- термические;
- механические;
- химические;
- радиационные.
4. Какие из первичных повреждающих клетку факторов угнетают активность ферментов, блокируют клеточные рецепторы, вызывают перестройку молекул за счет гидролиза, переаминирования и т. п.?
- термические;
- механические;
- химические;
- радиационные.
5. Какие из первичных повреждающих клетку факторов приводят к разрушению молекул с образованием свободных радикалов?
- термические;
- механические;
- химические;
- радиационные.
6. Ответная реакция клетки на повреждение ……(выберите правильное утверждение):
- специфична и зависит от природы повреждающего фактора;
- неспецифична и не зависит от природы повреждающего фактора.
7. Нарушение барьерных функций мембран и выключение ионных насосов при повреждении приводит к ……(выберите правильное утверждение):
- стандартному, неспецифичному ответу на повреждение;
- специфичному ответу клетки на повреждение.
8. Выберите структурные изменения поврежденной клетки:
- увеличение проницаемости цитоплазмы;
- увеличение дисперсности коллоидов цитоплазмы;
- уменьшение дисперсности коллоидов цитоплазмы;
- увеличение вязкости цитоплазмы;
- увеличение сродства цитоплазмы и клеток к красителям;
- уменьшение сродства цитоплазмы и клеток к красителям.
9. Паранекроз — это…..(выберите правильное утверждение):
- обратимые нарушения структуры и функции клетки;
- необратимые повреждения (гибель) части клеток в ткани;
- массовая гибель клеток с активацией лизосомальных ферментов и разрушением других клеточных структур.
10. Некробиоз – это ……(выберите правильное утверждение):
- обратимые нарушения структуры и функции клетки;
- необратимые повреждения (гибель) части клеток в ткани;
- массовая гибель клеток с активацией лизосомальных ферментов и разрушением других клеточных структур.
11. Некроз – это …..(выберите правильное утверждение):
- обратимые нарушения структуры и функции клетки;
- необратимые повреждения (гибель) части клеток в ткани;
- массовая гибель клеток с активацией лизосомальных ферментов и разрушением других клеточных структур.
12. Увеличивается или уменьшается импеданс поврежденных клеток?
- увеличивается;
- уменьшается.
13. С чем связано явление увеличения сродства к красителям цитоплазмы и ядра поврежденных клеток?
- с уменьшением мембранного потенциала;
- с увеличением электрического сопротивления поврежденных клеток;
- с увеличением проницаемости мембраны;
- с выходом ионов калия из клеток;
- с накоплением ионов кальция в гиалоплазме;
- с набуханием клеток.
14. Как изменяется мембранный потенциал поврежденной клетки?
- возрастает;
- снижается.
15. С чем связано снижение мембранного потенциала поврежденной клетки?
- с увеличением проницаемости мембраны;
- с накоплением ионов кальция в гиалоплазме;
- с прямым повреждением мембраны;
- с нарушением структуры и функции митохондрий;
- с апоптозом клетки;
- с нарушением работы мембранных ионных насосов за счет снижения в клетке АТФ.
16. Выберите правильную причину потери поврежденной клеткой ионов калия:
- спонтанный вход К+ в клетку за счет диффузии в область с более высокой концентрацией воды;
- нарушение работы Nа+— К+-АТФ-азы в результате угнетения окислительного фосфорилирования в митохондриях;
- нарушение работы Nа+ — К+— АТФ-азы в результате активации мембранных фосфолипаз.
17. Как изменяется концентрация ионов кальция в гиалоплазме клеток при повреждении?
- увеличивается;
- уменьшается;
- не изменяется.
18. С чем связано увеличение концентрации кальция в гиалоплазме клетки при повреждении?
- с нарушением работы Nа+ — К+— АТФ-азы в результате угнетения окислительного фосфорилирования в митохондриях;
- с нарушением работы мембранных ионных насосов за счет снижения содержания в клетке АТФ;
- с нарушением окислительного фосфорилирования в митохондриях и уменьшением мембранного потенциала митохондрий.
19. Выберите нарушения структуры и функции митохондрий при повреждении клеток?
- активное набухание митохондрий;
- пассивное набухание митохондрий;
- увеличение потребления кислорода;
- снижение потребления кислорода;
- снижение способности накапливать кальций;
- увеличение способности накапливать кальций.
20. Как называется показатель, отражающий отношение количества синтезированной АТФ к количеству поглощенного кислорода?
- коэффициент Р/О;
- коэффициент дыхательного контроля ДК.
21. Как называется показатель, отражающий отношение скорости дыхания митохондрий в присутствии субстратов окисления, АДФ и ортофосфата к скорости дыхания митохондрий в отсутствии АДФ?
- коэффициент Р/О;
- коэффициент дыхательного контроля ДК.
22. С чем связано активное набухание митохондрий при повреждении клетки?
- с активацией глицерофосфатного челночного механизма;
- с механическим (осмотическим) растяжением мембран;
- с движением молекул воды в митохондрию вслед за фосфатом К+.
23. Как изменяется рН внутриклеточной среды при повреждении?
- развивается ацидоз;
- развивается алкалоз.
24. Расположите в правильном порядке стадии апоптоза:
- активация синтеза деструктивных ферментов, в частности эндонуклеаз;
- связывание сигнальной молекулы с рецептором на поверхности клетки;
- поступление сигнала на поверхность клетки;
- аутолиз;
- запуск каскада реакций внутриклеточной сигнализации.
25. Через какое время после прекращения поступления кислорода в клетке развиваются необратимые повреждения?
- через 1-1,5 минут;
- через 30-60 минут;
- через 1-1,5 часа;
- через 1,5-2 часа.
26. Выберите механизмы развития электрической нестабильности клетки и электрического пробоя мембран?
- окисление тиоловых групп мембранных белков;
- перекисное окисление липидов;
- увеличение сродства цитоплазмы и ядра красителей;
- адсорбция на бислое полиэлектролитов, включая некоторые белки и пептиды;
- действие мембранных фосфолипаз;
- действие супероксиддисмутазы и миелопероксидазы.
27. Из перечисленных соединений выберите свободные радикалы?
- Н2О2;
- Fе++;
- ОН—;
- Fе+++;
- Н+;
- О2—.
28. Какую роль играет гидрооксильный радикал в развитии электрической нестабильности мембран?
- снижает концентрацию двухвалентного железа в крови;
- гидролизует фосфолипиды липидного слоя, в результате мембрана теряет барьерные свойства и становится возможным электрический пробой мембраны;
- увеличивает внутриклеточное коллоидно-осмотического давления, в клетку поступает вода, объем клетки увеличивается и создаются условия для электрического пробоя мембран;
- запускает перекисное окисление липидов, что приводит к повреждению липидного слоя мембран.
29. Выберите вещества, относящиеся к группе прооксидантов?
- ионы двухвалентного железа;
- каталаза;
- убихинон;
- высокие концентрации кислорода;
- глютатионредуктаза;
- супероксиддисмутаза.
30. Выберите вещества, относящиеся к группе антиоксидантов?
- ионы двухвалентного железа;
- каталаза;
- убихинон;
- высокие концентрации кислорода;
- токоферола ацетат;
- супероксиддисмутаза.
31. Как действует супероксиддисмутаза?
- разрушает гидроперекиси липидов;
- переводит супероксидный анион-радикал в перекись водорода;
- переводит перекись водорода в воду и молекулярный кислород;
- переводит перекись водорода в гипохлорит с образованием воды;
- обрывает цепи перекисного окисления за счет захвата липидных радикалов и радикалов липоперекисей;
- снижает концентрацию двухвалентного железа в крови.
32. Как действует каталаза?
- разрушает гидроперекиси липидов;
- переводит супероксидный анион-радикал в перекись водорода;
- переводит перекись водорода в воду и молекулярный кислород;
- переводит перекись водорода в гипохлорит с образованием воды;
- обрывает цепи перекисного окисления за счет захвата липидных радикалов и радикалов липоперекисей;
- снижает концентрацию двухвалентного железа в крови.
33. Как действует миелопероксидаза?
- разрушает гидроперекиси липидов;
- переводит супероксидный анион-радикал в перекись водорода;
- переводит перекись водорода в воду и молекулярный кислород;
- переводит перекись водорода в гипохлорит с образованием воды;
- обрывает цепи перекисного окисления за счет захвата липидных радикалов и радикалов липоперекисей;
- снижает концентрацию двухвалентного железа в крови.
34. Укажите роль церуллоплазмина и трансферина в антиоксидантной защите организма?
- обрывают цепи перекисного окисления за счет захвата липидных радикалов и радикалов липоперекисей;
- разрушают гидроперекиси липидов;
- нейтрализуют супероксидный анион-радикал и перекись водорода и предотвращают образование гидроксильного радикала;
- снижают концентрацию двухвалентного железа в крови.
35. Укажите роль активных мембранных фосфолипаз в состоянии клеточной мембраны?
- не оказывают влияния;
- снижают электрическую стабильность мембран;
- укрепляют электрическую стабильность мембран.
36. Укажите механизм активации мембранных фосфолипаз?
- активаторами являются продукты окисления тиоловых групп мембранных белков;
- к активации мембранных фосфолипаз приводит чрезмерное увеличение содержания ионов кальция в цитоплазме при повреждении;
- мембранные фосфолипазы активируют увеличение внутриклеточного коллоидно-осмотического давления.
37. К каким нарушениям может привести увеличение внутриклеточного коллоидно-осмотического давления?
- к активации мембранных фосфолипаз;
- к активации процесса перекисного окисления липидов;
- к механическому растяжению мембранных клеток;
- к адсорбции белков на мембране.
38. Какое явление называют электрическим пробоем мембраны?
- разрушение мембраны в результате самопроизвольного нарастания тока через неё;
- состояние, когда разность потенциалов на мембране становится критической;
- самопроизвольное нарастание тока через мембрану после того, как мембранный потенциал превысит критическую величину.
39. От чего зависит величина силы тока через мембрану?
- от разности потенциалов на наружной и внутренней сторонах мембраны;
- от активности мембранных фосфолипаз;
- от омического сопротивления мембраны этому току;
- от внутриклеточного коллоидно-осмотического давления;
- от адсорбции белков на поверхности мембраны.
40. Что такое потенциал пробоя?
- разность потенциалов на наружной и внутренней сторонах мембраны;
- самопроизвольное возрастание тока через мембрану;
- критическая разность потенциалов, выше которой происходит резкое возрастание тока;
- напряжение на мембране.